薛长山,秦德芳
(1.珠海市高新技术产业开发区人民医院神外科,广东 珠海 519085; 2.广东省中医院珠海医院神外科,广东 珠海 519015)
脑弥漫性轴索损伤(DAI)是一种弥漫性腑损伤,由于头部受到加速旋转外力重创,在剪切力下导致脑内神经轴索断裂、毛细血管损伤而引起的原发性脑损伤,其重残率、死亡率较高,为临床治疗的重难点[1]。本研究针对本院80例DAI患者临床诊治资料进行回顾性分析,现将结果报告如下。
回顾性分析2012-01—2015-12收治的80例DAI患者临床诊治资料,其中男36例,女44例,年龄26~74岁,平均年龄(36.45±14.31)岁;受伤原因:交通损伤18例,高处坠落20例,砸压伤21例,跌伤21例;受伤程度:特重型24例,重度型11例,中度型23例,轻度型22例。临床表现:患者均有不同程度的意识障碍,昏迷时间>6 h,伴发中枢性高热、呼吸不畅、心动过快或过缓以及血压不稳定等。本组患者均行颅脑CT扫描,部分行MRI扫描。
本组80例患者均行头颅CT检查,显示大脑白质、胼胝体、基底节、脑干、内囊有单个或多个小出血灶或挫伤灶,无占位效应52例(65.00%),其中伴脑室、蛛网膜下腔出血15例,颅内血肿、脑挫裂伤及中线移位9例;CT检查无异常28例。MRI检查68例,显示胼胝体、上端脑干、内囊、基底节等异常信号者56例(82.35%),其中12例MRI检查无异常。
80例患者其中6例伴严重脑挫裂伤、颅内血肿行手术治疗(开颅减压术、颅内血肿清除术)。综合治疗方法:(1)保持呼吸顺畅:予以吸氧处理,呼吸衰竭患者行高频人工呼吸机或气管切开。(2)颅内降压:静推20mg呋塞米,8 h/次,静滴125 mL的20%甘露醇,8 h/次,与速尿交替,3~5 d后根据病情逐渐减量。(3)亚低温治疗:于发病24 h内予以冰毯降温处理,予以适量冬眠合剂,保持肛温32~35 ℃,治疗3~7 d,治疗完成后对患者升温至36~37 ℃。(4)阿片受体拮抗剂:均于早期予以4 mg纳洛酮,加至500 mL的5%葡萄糖中,静滴,第2 d加量至8 mg,1次/d。(5)均行水电解质平衡维持,静脉高营养治疗;予以患者高压舱治疗。
参照格拉斯哥预后评分评定本组患者疗效,恢复良好:生活正常,有轻度缺陷;轻度残疾:可独立生活,在保护下工作;重度残疾:清醒,残疾,且生活需要照料;植物生存:仅有最小反应(随睡眠或清醒周期,眼睛可睁开);死亡[2]。
80例DAI患者存活56例(70.00%),恢复良好8例(14.29%),轻残10例(17.86%),重残20例(35.71%),植物生存18例(32.14%),死亡24例(30.00%)。死亡原因:颞叶沟回疝或枕骨大孔疝12例,脑干损伤8例,肺部感染或呼吸衰竭2例,肾功能衰竭2例。
DAI的病理表现是受伤后早期有轴索及轴索回缩球出现,其损伤部位多位于胼胝体、大脑皮质下白质或小脑。大部分DAI患者病情较严重,且预后效果极差,尤其是昏迷时间越长或颅内压增高的患者预后差。本研究对本院80例DAI患者的诊断及治疗进行回顾行分析,以期为日后诊治DAI提供参考依据。
目前,临床诊断DAI除患者病史与其临床表现外,均需借助CT、MRI检查。CT扫描检查难以识别出DAI中的非出血性与小出血病灶点,而MRI影像学技术的分辨率与敏感度均较高,且针对无出血的轴索断裂在MRI的T2加权成像上可显示高信号水肿区,故MRI诊断由于CT[3]。出血信号主要依靠其轴索化学变化,典型出血部位主要有胼胝体、皮髓交界处、中脑背侧以及基底节区,经MRI扫描检查后呈现梯度回波序列,即为出血病灶,且DAI出血病灶多为无信号区[4]。但MRI诊断微小病灶或轻度型DAI的假阳性率较高,故误诊率高。本组80例患者均行CT扫描检查,部分行MRI扫描检查后发现,CT检查显示大脑白质、胼胝体、基底节、脑干、内囊有单个或多个小出血灶或挫伤灶,无占位效应52例(65.00%),CT检查无异常28例;MRI检查68例,显示胼胝体、上端脑干、内囊、基底节等异常信号者56例(82.35%),其中12例MRI检查无异常。与上述报道结果一致。因此,临床诊断DAI时,应结合CT与MRI共同诊断,并结合患者临床表现,以提高诊断率。
目前临床治疗DAI尚无统一方法,均以综合治疗为主,必要时需采取手术治疗,综合治疗中需及时对患者行吸氧治疗,采用呼吸机辅助呼吸,可预防加重脑部或其他脏器发生缺氧性损伤;同时需维持或纠正患者水电解质、酸碱平衡治疗,以预防高乳酸血症或高血糖发生,可改善患者营养状态,维持内环境稳定,进而可为脑功能恢复提供有利条件[5]。患者在治疗中需根据颅内压上升幅度适当予以脱水药物治疗,如甘露醇、甘油果糖、呋塞米或人血白蛋白,以降颅内压,缓解脑水肿。此外,予以患者亚低温、高氧舱等综合治疗,有利于提高治疗效果,亚低温治疗可降低脑组织耗氧量,有利于保护脑屏障,提高中枢神经缺氧耐受性,从而缓解脑水肿,防止钙离子内流,抑制钙对神经元的产生毒性作用,避免破坏脑细胞结构蛋白,进而修复脑细胞结构及其功能,减轻弥漫性轴索损伤。高压氧治疗可改善脑有氧代谢,阻碍自由基生成,增强细胞膜稳定,抑制炎症反应,复活休眠细胞,恢复神经功能,从而促使椎基底动脉系统血流改善,改善脑干及网状缺氧状态,提高脑干功能,可缩短患者昏迷时间,加快苏醒,提高预后[6]。
综上所述,及早予以DAI综合治疗措施,可降低患者病残率,提高治疗效果,且临床在诊断DAI应结合其临床表现与CT、MRI进行诊断,以提高诊断率,有利于提高早期救治率。
[1] 牛德营,高康,王志兴,等.弥漫性轴索损伤的诊断和治疗进展[J].山东医药,2015,55(28):102-104.
[2] 徐大宇.弥漫性轴索损伤20例临床分析[J].中国伤残医学,2015,23(1):37-38.
[3] 王震.24例脑弥漫性轴索损伤的临床分析[J].内蒙古医学杂志,2015,47(1):64-66.
[4] 葛仪龙.CT、MRI技术应用于脑弥漫性轴索损伤诊断价值对比研究[J].中国实用医药,2015,10(27):117-118.
[5] 铁江辉,杨彦.弥漫性轴索损伤患者预后相关因素分析[J].实用临床医学,2015,16(6):58-59,61.
[6] 路爱秋,马二奎,田星宇,等.脑弥漫性轴索损伤36例影像特点分析[J].现代医药卫生,2015,31(13):2019-2020.