进展性缺血性脑卒中的临床诊治探讨

秦宪宗

【摘要】 目的：对进展性缺血性脑卒中的临床诊治进行探讨。方法：选取90例进展性缺血性脑卒中患者，随机分为治疗组和对照组，每组45例患者，对照组采用常规治疗，治疗组的患者在常规治疗基础上，另外再对患者加用低分子肝素5000 U，在脐旁2 cm处进行皮下注射，2次/d，视病情注射7～10 d。回顾性分析两组临床资料。结果：治疗组在3 d后神经功能缺损评分出现明显降低，而对照组神经缺损评分出现明显降低一般在14 d后，两组患者在14 d和21 d的神经功能缺损评分比较差异有统计学意义（P<0.05）。治療组总有效率为95.56%，对照组总有效率为80.00%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：进展性缺血性脑卒中患者要在进行常规治疗的基础上，加用低分子肝素，能够改善患者的预后，有利于患者的康复。

【关键词】 进展性缺血性脑卒中； 肝素； 临床诊治

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2017.2.020 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）02-0040-03

缺血性脑卒中又称脑梗死，一般是因为颈动脉和椎动脉等脑供血动脉狭窄或者闭塞，影响了脑的正常供血，导致的脑组织坏死现象。进展性脑卒中是影响脑卒中患者预后的一种临床现象，国外一般定义为发病1周内经治疗临床症状及体征仍逐渐加重的脑卒中，而国内教科书则认为发病后48 h内神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性脑卒中，该病常造成患者较严重而持久的神经功能缺损，可作为预测卒中死亡的独立因素。进展性缺血性脑卒中的发病率约占缺血性脑卒中的30%，不管是总死亡率、长期致残率、3个月不良预后发生率还是更差生活能力等，都强烈提示预后差。一般的常规治疗均无法有效地终止病情进展，现选取2013年7月-2015年7月于笔者所在医院诊治的90例患者，采用低分子肝素治疗，得到了较为满意的治疗效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年7月-2015年7月于笔者所在医院诊治的90例进展性缺血性脑卒中患者，所有患者均参照国际公认的欧洲进展性脑卒中研究组制定的进展性缺血性脑卒中诊断标准：采用斯堪的纳维亚脑卒中量表[2]，比较发病和发病72 h后的神经功能评分，患者的意识水平、上下肢体的运动以及眼球的运动中任何一项随时间推移症状加重积分在2分及以上者，或语言功能障碍症状加重评分在3分及以上者，或者在发病72 h之内死亡判定是进展性缺血性脑卒中者。随机平均分为两组。其中，治疗组的45例患者中，男27例，女18例，患者年龄45～78岁，平均（66.7±10.5）岁，血栓性脑梗死27例，腔隙性脑梗死18例，同时患有高血压的患者31例，糖尿病15例，出现感染症状12例；对照组的45例患者中，男26例，女19例，患者年龄48～74岁，平均（67.0±11.2）岁，血栓性脑梗死26例，腔隙性脑梗死19例，同时患有高血压的患者30例，糖尿病12例，出现感染症状的患者11例。两组患者性别、年龄、病程、病情及并发症比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入标准

选取的90例进展性缺血性脑卒中患者，均符合诊断标准，确保患者无脑出血症状，排除出血性脑梗死；发病到就诊时间在2 d之内，发病3 h后病灶神经缺损程度呈进行性或者阶梯性加重；脑梗死面积不能多于总面积的一半；没有出血倾向，也没有出血性疾病，患者的肝功能和肾功能正常，无严重的消化性溃疡，无活动性肺结核等疾病；患者未出现严重的并发症，无难以控制的高血压等疾病；患者治疗时未使用过抗凝剂或者血小板抑制剂等药物[3]。

1.3 治疗措施

给对照组患者只采取常规治疗，使用胞二磷胆碱、吡拉西坦、奥扎格雷钠、尼莫地平、维生素C等药物，并调控血压、血糖、血脂，对出现脑水肿症状的患者，给予20%甘露醇脱水降颅内压，对并发感染的患者行抗感染治疗，同时积极处理其他并发症。治疗组的患者在采取常规治疗的基础上，另外再对患者加用低分子肝素5000 U，在脐旁2 cm处进行皮下注射，2次/d，视病情注射7～10 d，注意在使用低分子肝素期间，不能给患者使用溶栓剂和抗血小板药物。在患者的治疗期间，对患者的肝、肾功能和凝血功能进行监测，同时密切观察患者颅内及脏器的情况，在患者出现颅内或者全身其他脏器出血等不良反应时及时采取对应措施。

1.4 疗效评定标准

对治疗组患者和对照组患者治疗前及治疗后3 d、14 d、21 d的神经功能缺损程度进行评分，依据文献[4]第四届脑血管会议制定的评分标准。在21 d后对患者进行疗效的评定。基本治愈：神经功能缺损评分比治疗前至少降低90%，最多降低100%，病残程度为0级；显著进步：神经功能缺损评分比治疗前至少降低46%，最多降低不超过89%，病残程度为1～3级；进步：神经功能缺损程度比治疗前至少降低了18%，最多不超过45%；无变化：神经功能缺损程度评分减少18%以内，或者增加18%以内；恶化：神经功能缺损程度评分增加18%以上。总有效=基本治愈+显著进步+进步。

1.5 统计学处理

采用SPSS 13.3对数据进行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 神经功能缺损程度评分

将两组患者的神经功能缺损程度评分进行比较，发现治疗组患者在3 d后神经功能缺损评分出现降低，而此对照组直至14 d后神经功能缺损评分才开始下降。将两组患者14 d和21 d后的神经功能缺损评分分别比较，治疗组明显优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 临床疗效

对患者的临床疗效进行评定，治疗组总有效率达95.56%；对照组总有效率为80.00%，两组总有效率比较差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

3 讨论

进展性缺血性脑卒中的发生是由多种原因引起的，其发病机制极为复杂，脑卒中所形成的血栓来不及溶解，继续扩展或者再形成，脑血管或者侧支血管堵塞都会导致进展，血栓的形成和血流流变学的改变及微循环状态有很大关联。进展性脑卒中是一类常见的缺血性脑卒中类型，占急性脑卒中的30%，处理过程很是棘手，在治疗过程中病情极易出现恶化，死亡率极高，预后也不乐观，很容易造成残疾[5]。脑卒中进展的因素有两大类，80%为脑部的因素（侧支循环衰竭、栓子移位、再发脑梗死、开通血管再闭塞、脑水肿、痫性发作、出血转化），脑部因素主要在于血栓，血栓的继续形成是一个很大的原因，另一个原因是缺血半暗带渐进性低灌流，这导致了梗死灶体积不断扩大；20%为医源性及全身性，全身因素主要有高血压、高血糖、高黏血症等[6]。其中，全身及神经系统的各种并发症是进展性缺血性脑卒中的一种重要原因。对刚入院的患者进行体温、血压及血糖的监测，发现这几方面存在高危因素的患者，及时进行处理，以防脑卒中的发展[7]。对进展性缺血性脑卒中的患者入院后与患者及其亲属的沟通也非常重要。

脑卒中患者在入院后，首先要进行血糖的检测，因为高血糖患者能促进纤溶酶原激活剂抑制物的合成，进而抑制纤溶系统的活性，引起缺血性脑卒中发展恶化[8]。高血压患者的动脉血压基础较高，脑对血压的自身调节范围有限，当机体出现不正常的降压或者其他原因导致血压出现明显地下降时，会引起脑灌注不足，从而导致缺血半暗带区的血流量减少，进而引起病情的恶化[9]。患者体内较高的血糖水平会使乳酸中毒加剧，产生氧自由基，还能对患者体内的内皮屏障造成一定程度的损伤，使血清可溶性黏附因子的含量增加，造成微血管损伤，使脑组织缺血，而脑组织缺血又会促使黏附因子的表达，这就形成恶性循环。

本次研究中之所以加用低分子肝素治疗，主要是由于大量研究显示进展性缺血性脑卒中的发生与动脉斑块和血管的狭窄也有一定关系，血管病变加之管腔狭窄，导致血栓形成的风险加大，进一步血栓附着并且逐渐增大，进而导致血管腔完全闭塞，最终导致脑缺血的范围越来越大，从而加重患者疾病的发展。所以应用低分子肝素降低血液黏稠度，进一步降低血栓形成的风险[10-11]。低分子肝素不仅能对组织因子活化启动的凝血过程起到负反馈调节的作用，还能起到增强纤溶活性的作用，进而防止血栓的形成。本次研究结果表明，在进展性缺血性脑卒中常规治疗的基础上加用低分子肝素，可有效抑制缺血性脑卒中的进展，改善患者的预后情况。

参考文献

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（收稿日期：2016-09-21）