银杏叶提取物治疗慢性阻塞性肺疾病作用机制的研究进展

张鹏飞，廖丽君，谭玉萍

1.530001广西南宁市,广西中医药大学 2.530011广西南宁市,广西中医药大学附属瑞康医院呼吸内科

·新进展·

银杏叶提取物治疗慢性阻塞性肺疾病作用机制的研究进展

张鹏飞1，廖丽君1，谭玉萍2*

1.530001广西南宁市,广西中医药大学 2.530011广西南宁市,广西中医药大学附属瑞康医院呼吸内科

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种累及气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，其特征为不完全可逆性气流受限呈进行性发展。随着当今医疗技术的发展，人们对于COPD有了更深入的了解，西医诊疗技术也有了较大进步，但其发病率及病死率仍居高不下。因此如何在原有西医治疗的基础上找到新的治疗方法成为当前研究的热点之一。近年来有关银杏叶提取物(GBE)治疗COPD的研究取得了一定成就，本文就其作用机制进行概述，为临床GBE治疗COPD提供一定的理论参考。

肺疾病，慢性阻塞性；药理作用分子作用机制；综述；银杏叶提取物

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不完全可逆性气流受限为主要特征的疾病，常与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎性反应密切相关[1]。由于其发病率及病死率均较高，社会经济负担重，已成为一个重要的全球公共卫生问题[2]。医学界普遍认为COPD发病机制主要涉及炎性反应、氧化损伤、蛋白酶-抗蛋白酶失调、免疫功能障碍等多个方面[3-4]。银杏叶提取物(GBE)是从银杏的干燥叶中提取的有效药用成分，研究表明GBE具有抗氧化、提高机体免疫功能等作用[5]。本文对近年来有关GBE治疗COPD的研究进行综述，探讨GBE治疗COPD的作用机制。

1 COPD的发病机制

1.1 慢性气道炎症 COPD的主要病变特征是以淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞(PMN)和巨噬细胞(AM)浸润为主的慢性气道炎症[6]。AM能直接被烟草提取物激活，从而调节炎性因子，其数量在COPD患者的气道、肺部、支气管肺泡灌洗液(BALF)、痰液中均有升高[7]。PMN在COPD患者的BALF和痰液中数量最多，但在气道和肺实质之中未见异常[4]。而除了常见的炎性细胞外，细胞因子和炎性递质也参与了COPD的形成，与COPD发病有关的主要细胞因子有白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等，主要炎性递质是白三烯B(LTB)[8]。TNF-α和IL-8作为主要的炎性递质参与了介导气道炎性反应，二者相互作用、相互促进，加速局部炎症的发生发展，可导致气道结构重塑和气流阻塞，最终对COPD的发生、发展产生影响[9]。

1.2 氧化-抗氧化失衡 氧化-抗氧化失衡是发生COPD的重要机制，COPD急性加重期(AECOPD)时氧化应激反应进一步加剧。香烟烟雾和其他有害颗粒吸入人体后产生过多的氧化物，可直接损害肺组织[10]。体内氧化剂可分为内源性氧化剂和外源性氧化剂,内源性氧化剂主要是细菌感染和炎症时,由肺泡单核细胞、PMN、AM激活产生的；外源性氧化剂主要来源于臭氧、吸烟等接触有害气体或颗粒时产生的氧化物[11]。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞凋亡，还可以破坏细胞外基质(ECM)，引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡[12]。肺内抗氧化剂主要包括水溶性维生素C、半胱氨酸、尿酸、巯基蛋白和一些脂溶性抗氧化剂,如维生素E。氧化-抗氧化失衡可使气道上皮细胞受损,抗蛋白酶失活，PMN在肺内浸润增多并活化,炎性因子基因及调控基因的转录调控因子活性增强,进而导致肺部炎性反应,是COPD慢性损伤的重要机制[13]。

1.3 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 呼吸道肺ECM重塑是COPD不可逆性气流受限的重要病理基础[14]。其发病机制主要是蛋白酶过量导致与抗蛋白酶失衡，最终引起肺组织结构破坏，气腔扩大[15]。研究表明，基质金属蛋白酶(MMPs)在由吸烟引起的COPD的发生、发展过程中起重要作用，MMPs可降解ECM和基底膜大部分蛋白成分，参与COPD气道重塑[16]。

1.4 免疫机制 COPD自身免疫损伤涉及机体免疫应答的多个环节，充分认识COPD的自身免疫损伤机制，将有助于更好地阐释COPD炎症持续和气流受限进展的根本原因[17]。研究表明，AECOPD患者存在明显的免疫功能紊乱，白细胞计数、PMN、CD4+细胞、自然杀伤(NK)细胞等水平降低[18-19]。有研究认为淋巴细胞参与COPD的发病过程，特别是CD8+淋巴细胞家族成员在COPD发病进程中起着非常重要的作用[20]。

2 GBE治疗COPD的作用机制

2.1 抑制炎性反应 COPD是由多种细胞和炎性递质参与的慢性气道炎性反应性疾病，无论在COPD的发病起始还是在COPD的整个病程中，炎症一直被认为是最重要的机制[21]。COPD气道炎性细胞浸润以PMN为主，IL-8能够特异性趋化和激活PMN，激活后的PMN合成并释放IL-8、TNF-α等细胞因子和炎性递质，在炎性反应中发挥持续效应，放大炎性反应[22]。研究表明，GBE可降低AECOPD患者血清IL-8、TNF-α水平，抑制炎性细胞生成，对AECOPD气道炎症具有明显的抑制作用[23]。有研究显示，GBE可使COPD患者诱导痰PMN百分比、IL-8水平显著下降，第1秒末用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比显著升高[24]。张华玲等[25]研究GBE对COPD大鼠血清、BALF中C反应蛋白(CRP)水平及气道炎症的影响发现，GBE可以降低血清及BALF中CRP水平，抑制气道炎性反应，提示GBE具有抑制COPD气道及全身炎性反应的作用。

2.2 抗氧化应激 研究表明，氧化应激、氧化-抗氧化失衡在COPD患者发病及进展过程中具有重要作用，且与炎性反应密不可分[26]。GBE是从银杏的干燥叶中提取的有效药用成分，其主要成分包括黄酮类、萜类内酯及有机酸类等。抗氧化作用是GBE的主要药理作用之一。黄酮类化合物属于天然抗氧化剂，能清除羟自由基、脂质过氧化自由基、超氧阴离子及一氧化氮等，从而抑制氧自由基反应及脂质过氧化反应，抑制丙二醛等毒性物质的产生；同时参与自由基反应酶活性的调节，减轻氧自由基和脂质过氧化损伤[27]。同时GBE还可参与调节和提高过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性,从而加快自由基的清除[28]。

2.3 维持蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡 蛋白酶-抗蛋白酶失衡在COPD特别是肺气肿的发病过程中起着重要作用。正常情况下,肺组织内含有充分的抗蛋白酶保护肺组织免受蛋白酶的溶解破坏。然而当肺组织发生病变时,如在吸烟或吸入有害气体、有毒颗粒而诱发周围气道和肺实质炎性反应时,则会引起蛋白酶释放增多,当体内的抗蛋白酶不足以对抗过多的蛋白酶时,便引起大量蛋白酶分解消化肺组织，导致肺组织破坏,发生肺气肿。MMPs是一组金属依赖的可降解ECM的蛋白酶，组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)是MMPs的组织抑制剂。丁明桥等[29]通过研究GBE对肺纤维化大鼠模型肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响发现,GBE对MMP-9及TIMP-1均有一定程度的抑制作用，并能使MMP-9与TIMP-1维持相对平衡关系。有研究表明GBE可使低温体外循环时肺MMP-2、MMP-9水平降低[30]。

2.4 增强机体免疫功能 国外有研究表明，老年COPD患者在稳定期免疫功能低下，容易引起下呼吸道细菌定植，是促进气道炎性反应并导致肺功能进行性下降的重要原因[31]。单核巨噬细胞作为机体免疫系统的重要组成部分，具有强大的吞噬能力,能吞噬侵入机体内的病原体和有害异物。覃红斌[32]研究发现，GBE能提高大鼠腹腔AM的吞噬能力。细胞免疫是T淋巴细胞介导的一种重要的免疫反应,GBE能增加T淋巴细胞的数量,调节T淋巴细胞亚群的平衡,对细胞免疫具有促进作用。熊平源等[33]研究发现,GBE能通过调整CD4+/CD8+来增强小鼠免疫功能,增加小鼠淋巴细胞转化活性。黄其春等[34]认为GBE能促进免疫器官的发育、对单核巨噬细胞及NK细胞的免疫有促进作用，同时对体液免疫以及细胞免疫也有促进作用。

2.5 其他作用机制 研究表明，GBE可以显著改善AECOPD患者的临床症状,降低血液黏度,改善肺功能,预防血栓的形成[35]。谭玉萍等[36]在探讨GBE对COPD大鼠气道及肺血管重塑的干预作用中发现，GBE不仅能减轻肺泡融合，还能抑制血管平滑肌细胞增生及肺血管重塑。张晓林等[37]在观察银杏达莫注射液对AECOPD患者血液流变学的影响时发现，银杏达莫注射液有效改善了患者的血液流变学异常及肺循环障碍，从而改善了患者的心肺功能。

3 结语

COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其主要特点是慢性气道炎症和不完全可逆性气流受限，并呈进行性发展，主要累及肺，但也可引起全身不良反应。随着全球空气污染加重、人口老龄化问题日益突出以及吸烟人群的增多，COPD的发病率及病死率呈逐年上升趋势，已成为世界各国广泛重视的公共卫生问题[2]。当前COPD的治疗主要以氧疗、抗感染、解痉平喘、止咳化痰等对症治疗为主。虽然这些治疗可以提高患者的生活质量、降低AECOPD出现的频率、短期内改善肺功能，但是从长期的临床试验来看，其并不能有效阻止患者病情的进展，也不能改变患者肺功能进行性下降的趋势[38]。而且西医治疗多注重对症支持治疗，很少从COPD的发病机制上寻求治疗方法。COPD的发病机制主要与炎性反应、氧化-抗氧化失衡、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、免疫功能障碍等有关。因此寻找针对COPD发病机制，且具有多靶点治疗作用的新药，成为当前国内外研究的热点。GBE是从传统中药银杏的干燥叶中提取的具有独特药理活性的混合物，药理研究结果显示，GBE中含有黄酮类、萜类内酯、有机酸等多种化学成分[38]。本文通过对近年来关于GBE治疗COPD的研究进行综述，发现GBE具有抑制炎性反应、抗氧化应激、维持蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡、增强机体免疫功能等作用。

通过分析近年来有关COPD发病机制以及GBE防治COPD的文献，可以得出以下结论:(1)COPD的发病机制主要与慢性气道炎症、氧化-抗氧化失衡、蛋白酶-抗蛋白酶失调、免疫功能障碍有关。(2)GBE具有针对COPD发病机制的多靶点治疗作用，此外GBE还能改善COPD患者的临床症状、降低血液黏度、改善肺功能、抑制肺血管重塑。由于GBE的复合成分，决定了其具有多靶点综合治疗作用，且不良反应少，具有非常广阔的临床应用前景。(3)COPD的病理机制非常复杂，因此在机制研究方面还需要进一步深入。

作者贡献：张鹏飞负责论文的设计与实施、资料收集整理、撰写论文并对文章负责；廖丽君主要负责文献资料收集与整理；谭玉萍负责论文成文后的质量控制及审校。

本文无利益冲突。

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(本文编辑：崔莎)

Recent Developments in the Mechanism of Ginkgo Biloba Extract in the Treatment of Chronic Obstructive Pulmonary Disease

ZHANGPeng-fei1,LIAOLi-jun1,TANYu-ping2*

1.GuangxiUniversityofChineseMedicine,Nanning530001,China2.DepartmentofRespiratoryMedicine,RuikangHospitalAffiliatedtoGuangxiUniversityofChineseMedicine,Nanning530011,China

*Correspondingauthor:TANYu-ping,Chiefphysician;E-mail:tanlaoshi1226@126.com

Chronic obstructive pulmonary disease(COPD) is a kind of chronic inflammation involving the airway,lung parenchyma and vessels,which is characterized by progressive development of incompletely reversible airflow limitation.With the development of medical technology,interventions for COPD have made great progress,but the incidence and mortality of COPD remain high.Therefore,finding the new treatment regimen on the basis of western medicine therapy becomes a focus of current research.As treating COPD with Ginkgo biloba extract(GBE) has obtained some achievements in recent years,we reviewed the mechanism of GBE in treating the disease,with a view to providing a theoretical reference for clinical treatment.

Pulmonary disease，chronic obstructive;Molecular mechanisms of pharmacological action;Review;Ginkgo biloba extract

国家自然科学基金资助项目(81260005)

R 563.9

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.15.024

2016-09-12；

2017-02-24)

*通信作者：谭玉萍，主任医师；

E-mail:tanlaoshi1226@126.com

张鹏飞，廖丽君，谭玉萍.银杏叶提取物治疗慢性阻塞性肺疾病作用机制的研究进展[J].中国全科医学，2017，20(15)：1906-1910.[www.chinagp.net]

ZHANG P F,LIAO L J,TAN Y P.Recent developments in the mechanism of Ginkgo biloba extract in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease[J].Chinese General Practice，2017，20(15)：1906-1910.