长期应用糖皮质激素治疗的肾病或结缔组织病患儿发生急性呼吸衰竭的原因分析

崔新房

（郑州大学附属郑州中心医院儿科，河南 郑州 450052）

长期应用糖皮质激素治疗的肾病或结缔组织病患儿发生急性呼吸衰竭的原因分析

崔新房

（郑州大学附属郑州中心医院儿科，河南 郑州 450052）

目的 分析长期应用糖皮质激素治疗的肾病或结缔组织病患儿发生急性呼吸衰竭的原因。方法 选择3例长期应用糖皮质激素治疗的肾病或结缔组织疾病且发生急性呼吸衰竭的患儿作为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析，并分析患儿的血液、痰液、胸片、肺高分辨CT的检查结果。结论 1例患儿为β-（1，3）-D-葡聚糖阳性，使用伏立康唑抗真菌治疗后病情好转；1例使用克拉霉素、氟康唑等抗感染药物治疗，以及甲基泼尼松龙和雷公藤多苷片维持治疗，其胸片显示无好转，氧合指数持续较低，住院54 d后自动出院；1例患儿为严重低蛋白血症引发肺水肿发生呼吸衰竭，病情复发多次入院治疗，进行腹膜透析以及甲基泼尼松龙治疗后病情逐渐好转。结论 长期应用糖皮质激素治疗肾病或结缔组病患儿出现急性呼吸衰竭原因包括有细菌感染、真菌感染、肺水肿等，其治疗的关键在于及早认识、及时发现、有效控制，根据患儿发病原因进行针对性治疗以改善患儿的预后。

糖皮质激素；肾病；结缔组织疾病；急性呼吸衰竭

糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，又称为肾上腺皮质激素，也可通过化学方法人工合成。糖皮质激素可用来治疗一般抗菌药物治疗无效的疾病，具有抗炎作用，同时还能调节蛋白质、糖、脂肪等的生物合成和代谢。糖皮质激素在临床上主要用于治疗各种严重的急性感染，是肾病或结缔组织病患者的常用药[1]。但糖皮质激素长期大量应用会出现皮质功能亢进综合征、诱发或加重感染、抑制儿童生长发育等不良反应[2-3]。本研究则主要是对长期应用糖皮质激素治疗的肾病或结缔组织病患儿发生急性呼吸衰竭的原因进行分析，从而为临床选择合理且有效的治疗方案提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2013年5月至2015年1月在我院接受治疗的长期应用糖皮质激素治疗的肾病和结缔组织病且发生急性呼吸衰竭的3例患儿作为研究对象，其中男2例，女1例，病程2～7个月。3例患儿都正规接受糖皮质激素治疗。

1.2 研究方法：对其临床资料进行回顾性分析，以及患儿接受血液、痰液、X线胸片、肺高分辨CT的检查结果进行分析。

2 结 果

【病例1】患儿男性，8岁，病程6个月，患有原发性单纯型肾病综合征。患儿入院原因为自行减少强的松剂量导致肾病复发。入院时患儿表现出严重的低蛋白血症，血浆白蛋白水平为9.6 g/L，入院第5天出现低氧血症以及进行性气促，诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），Ⅰ型呼吸衰竭。接受机械辅助通气治疗后患儿的低氧血症得到改善。患儿继续使用甲基泼尼松龙进行原发病的治疗；同时针对其肾功能出现的进行性恶化，给予腹膜透析治疗，病情好转后出院，出院后遵医嘱继续口服泼尼松，剂量逐渐减少直至停药。之后肾病复杂，患儿再次入院接受治疗，入院时有严重的低蛋白血症，仍无呼吸道感染征象，胸片无异常显示，肺高分辨CT显示患儿的两肺出现浅淡毛玻璃样改变。

【病例2】患儿男性，9岁，原发病为紫癜性肾炎，接受甲基泼尼松龙治疗后其尿蛋白检测结果转阴，之后继续口服甲基泼尼松龙与雷公藤多苷片，甲基泼尼松龙逐渐减量。紫癫性肾炎发病后3个月患儿出现气促和低热，心率加快至135次/分，经皮氧饱和度下降至0.84。患儿同时接受抗感染治疗（罗氏芬，0.8克/次，1次/天），治疗过程中逐渐退热，但心率加快没有得到改善，且出现进行性呼吸困难，Ⅰ型呼吸衰竭，接受机械辅助通气治疗后低氧血症无明显改善，肺高分辨CT显示患儿肺泡间质出现炎症，患儿尿蛋白增多，多次对其进行痰液细菌培养，使用甲基泼尼松龙（40 mg，每天1次）+雷公藤多苷片（10毫克/次，每天3次）维持治疗，使用克拉霉素、氟康唑、SMZ/TMP舒普深等药物进行抗感染治疗后，患儿氧合指数持续较低水平，且胸片显示无好转，住院54 d后自动出院，出院时被诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以及过敏性紫癜继发肺间质病变。

【病例3】患儿女性，7岁，患有原发性单纯型肾病综合征，病情好转后出院，病程5个月时因为发热3 d伴随咳嗽再次入院治疗，被诊断为肺炎。入院后接受抗感染治疗（更昔洛韦、大环内酯类、两性霉素B脂质体、头孢类等药物），但高热症状仍持续性存在，且出现低氧血症和进行性气促，胸片显示两肺出现弥漫性斑片状渗出影，诊断为Ⅰ型呼吸衰竭，接受急性机械通气治疗。对患儿进行多次肺泡灌洗液检查和痰液细菌培养，结果为阴性；进行β-（1，3）-D-葡聚糖检查，结果为阳性，改为抗真菌药物治疗（伏立康唑），患儿病情好转后出院。出院时被诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），缓解期的原发性单纯型肾病综合征以及霉菌感染的重症肺炎。

3 讨 论

本研究中，病例1患儿肾病复发后再次住院治疗的过程中出现ARDS和肺水肿，且在无呼吸感染的征象下出现呼吸衰竭，继而出现严重低蛋白血症，对其缓慢输入白蛋白（0.6 g/kg，分2次进行）后肾病症状明显好转，同时胸片检查显示好转。因此考虑患儿呼吸衰竭不是因为重症肺炎或白蛋白输入量太多或输入速度过快导致机体液体负荷过重而引起肺水肿导致，而是由严重低蛋白血症导致肺水肿而引发的[4-5]。第3次复发入院治疗时，患儿无呼吸道感染的征象，而肺高分辨CT显示其两肺出现浅淡样毛玻璃样改变，因此提示其呼吸衰竭是由严重低氧血症导致肺水肿。

病例2中患儿在原发病得到较好的控制后其心率仍无明显减慢，且无法解释，此时应该注意患儿是否发生间质性肺疾病，而且要定时进行肺高分辨CT的复查。在儿童结缔组织病继发间质性肺疾病的治疗方面，使用糖皮质激素联合环磷酰胺冲击疗法具有一定的临床效果，但预防间质性肺疾病的发生是治疗过程中需要关注的重点，争取做到及早发现，及时治疗，有效控制，从而达到改善患儿预后的目的[6]。

病例3中患儿长期使用糖皮质激素且出现呼吸道症状或原有的呼吸道症状恶化，患儿多次进行细菌培养结果成阴性，此时应该考虑是否受到真菌的感染，可通过β-（1，3）-D-葡聚糖检测联合快速的病原学诊断方法进行验证和确诊，从而为患儿的治疗寻找合理有效的药物，抓住治疗的时机[7]。

综上所述，长期应用糖皮质激素治疗肾病或结缔组病患儿出现急性呼吸衰竭原因包括有细菌感染、真菌感染、肺水肿等，其治疗的关键在于及早认识、及时发现，根据患儿发病原因进行针对性治疗以改善患儿的预后。

[1] 李鑫,杨蕊,臧强,等.糖皮质激素的药理作用机制研究进展[J].国际药学研究杂志,2009,36(1):27-30.

[2] 苏俊声.从肾防治糖皮质激素性骨质酥松症的理论与临床研究[D].广州:广州中医药大学,2013.

[3] 卢仲谦,邓义军,陆建霞.大剂量糖皮质激素治疗重症吉兰-巴雷综合征并发呼吸衰竭效果分析[J].交通医学,2011,25(4):384-385.

[4] 王艳丽,朱曼.从1例重症肺炎患者探讨糖皮质激素的应用[J].临床药物治疗杂志,2010,8(5):56-59.

[5] Garcia-Vidal C,Calbo E,Pascual V,et al.Effects of systemic steroids in patients with severe community-acquired pneumonia[J].Eur Respir J,2007,30(5):951-956.

[6] 徐元雯,张顺利.呼吸衰竭患者使用糖皮质激素致精神异常3例分析[J].中国误诊学杂志,2011,11(31):7757.

[7] 汪学群.结缔组织病并发肺部感染9例临床分析[J].临床肺科杂志,2011,16(6):948-949.

R692.5；R725.6

B

1671-8194（2017）26-0200-02