胺碘酮治疗心肌梗死合并室性心律失常的疗效及其对C反应蛋白的影响

徐志云



胺碘酮治疗心肌梗死合并室性心律失常的疗效及其对C反应蛋白的影响

徐志云

目的 研究胺碘酮治疗心肌梗死(MI)并发室性心律失常(VA)的临床疗效及对血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)表达水平的影响。方法 选择2013年9月—2015年6月就诊于江苏省南通市第二人民医院心内科的82例MI后并发VA病人，随机分为对照组和观察组，在心肌梗死常规治疗的基础上，对照组接受利多卡因治疗，观察组接受胺碘酮治疗，在治疗过程中监测两组病人的不良反应发生情况，治疗7 d后比较两组临床疗效和不良反应发生率，观察比较治疗前后两组病人hs-CRP的表达水平。结果 观察组总有效率为90.24%，显著高于对照组的70.73%(P<0.05)，且两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组病人hs-CRP表达水平均明显降低，且观察组降低效果更为显著(P<0.05)。结论 胺碘酮在治疗心肌梗死后并发室性心律失常方面有着良好的疗效和较高安全性，而且可以显著降低血清中hs-CRP的表达水平，从而有效抑制炎症反应的发生发展，进一步提高治疗效果。

心肌梗死；心律失常；胺碘酮；C反应蛋白

心肌梗死(myocardial infarction，MI)是心内科的常见病，是一种因冠状动脉功能不全，减少或中断血供而引起的心肌缺血性坏死。MI发病急骤，病情严重，具有很高的致残率和病死率，且日趋年轻化，极大地威胁着人类的健康发展[1-2]。心律失常是MI最为常见的并发症，发生率高达60%～100%，是MI病人急性期死亡的重要原因，在各型心律失常中又以室性心律失常较为多见，因此治疗心肌梗死后并发室性心律失常对挽救病人生命具有重要意义[3-6]。胺碘酮作为一种常用的第Ⅲ类抗心律失常药，具有抑制Na+内流、降低窦房结自律性、减慢传导速度、延长不应期的作用[7]，在治疗各型心律失常，尤其是室性心律失常的过程中疗效显著[8]。另外，C反应蛋白(CRP)作为一种重要的炎症因子，与心肌梗死后并发心律失常有着密切的关系[9]。本研究将对近两年在我院心内科就诊的心肌梗死后并发室性心律失常病人的临床资料进行分析，研究胺碘酮的治疗效果和安全性，以及对病人血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)表达水平的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2013年9月—2015年6月在我院心内科就诊的心肌梗死后并发室性心律失常病人82例，男50例，女32例，年龄34岁～68岁，病程1 h～24 h。所有病人均检查确诊为心肌梗死合并室性心律失常，对本次研究完全知情同意。排除标准：其他原因导致的心律失常者；伴有严重肝肾功能障碍者；伴有Ⅱ度以上房室传导阻滞者；伴有心源性休克者；伴有恶性或感染性疾病者；伴有精神异常者；对所研究药物过敏者。利用随机数字表法将82例病人分成对照组和观察组， 每组41例，两组病人年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 所有病人进行心肌梗死的常规治疗，如吸氧、镇痛、溶栓、抗凝等，对照组接受利多卡因治疗，具体方法如下：将50 mg～100 mg利多卡因溶于20 mL生理盐水中进行静脉注射(注射时间2 min～3 min)，如果病情没有得到控制，可重复给药，但至少间隔5 min以上，且1 h不能超过300 mg。当静脉注射达到负荷量后改用静脉输注维持治疗1周。观察组接受胺碘酮治疗，具体方法如下：将150 mg～300 mg(3 mg/kg)胺碘酮溶于20 mL葡萄糖溶液中进行静脉注射(注射时间小于10 min)，如果病情没有控制，可重复给药，但至少间隔15 min以上，且每天不能超过4次。当静脉注射达到负荷量后改用静脉输注维持治疗1周。在治疗过程中持续性监测病人的动态心电图及不良反应。

1.3 血清hs-CRP表达水平检测 抽取病人空腹静脉血3 mL，离心收集血清，利用终点散射比浊法进行测定[10]。

1.4 疗效评定标准 无效：室性早搏数量未见显著减少，短阵室速现象未见明显消失；有效：室性早搏数量显著减少(50%～70%)，短阵室速现象基本消失(70%～90%)；显效：室性早搏数量明显减少(>70%)，短阵室速现象基本消失(>90%)。

2 结 果

2.1 两组间临床疗效的比较 治疗后，对照组总有效率为70.73%，观察组总有效率为90.24%，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 两组临床疗效的比较

2.2 两组血清超敏C反应蛋白表达水平比较 两组病人治疗后hs-CRP表达水平均明显下降(P<0.05)，但观察组下降的更为明显(P<0.05)，表明胺碘酮能够更加显著降低病人hs-CRP表达水平。详见表2。

表2 两组血清hs-CRP表达水平比较(±s) mg/L

2.3 两组间不良反应发生情况 在治疗过程中对两组病人的不良反应发生情况进行监测并统计，结果发现两组均出现胃肠道反应、心血管反应、神经反应、过敏反应等不良反应，但差异无统计学意义(P>0.05)，表明胺碘酮在治疗心肌梗死合并室性心律失常方面的安全性与利多卡因相当。详见表3。

表3 两组间不良反应发生情况 例

3 讨 论

随着人们生活节奏的加快、生活方式的改变、心理压力的增强，心肌梗死作为一种严重的心血管疾病越来越常见，其较高的致残率和病死率严重威胁着病人的健康和生命。室性心律失常是心肌梗死最为常见的并发症，也是导致病人心脏性猝死的重要原因，心肌梗死后之所以会并发室性心律失常的主要包括以下几点原因：①电重构，MI后病人的心肌细胞会处于一种缺血缺氧的状态，引起离子通道的功能紊乱，进而形成电重构，它是室性心律失常发生发展的基础；②神经重构，MI后梗死区域的交感神经会发生可以导致梗死区交感神经的再分布和超分布，进而促进VA的产生；③细胞因子，CRP、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的高表达能够促进室性心律失常的发生；④基因异常表达，MI后梗死组织中miR-1的异常表达能够导致心律失常的发生[11-12]。明确MI后室性心律失常的发生机制，有助于为室性心律失常的治疗，降低MI的危害性提供方向。

本研究旨在观察胺碘酮治疗心肌梗死合并室性心律失常的疗效、安全性以及其对hs-CRP表达水平的影响，胺碘酮作为一种常用的第Ⅲ类抗心律失常药，具有抑制Na+内流、降低窦房结自律性、减慢传导速度、延长不应期的作用，在治疗各型心律失常，尤其是室性心律失常的过程中疗效显著。另外，本研究对照药物是利多卡因，因为利多卡因是一种很常见的抗心律失常药，它属于膜稳定剂的一种，能够明显抑制Na+内流和促进K+外流，进而减慢心室传导速度，其疗效和安全性已经得到临床肯定。本研究结果显示：观察组总有效率显著高于对照组，表明在治疗心肌梗死合并室性心律失常方面，胺碘酮比利多卡因的疗效更加显著。有研究表明胺碘酮存在许多严重的不良反应[13]，如肺毒性、肝脏毒性、神经毒性、心脏不良反应等。本研究结果显示：观察组和对照组的不良反应发生率都比较低，且两组比较差异无统计学意义，表明胺碘酮的安全性与利多卡因相当，并没有发现严重的不良反应，可能与治疗持续时间有关。由于炎症是心肌梗死病情发展的重要过程，其与心肌梗死后并发心律失常有着密不可分的联系[14]，CRP作为一种重要的炎症标志物，不但在局部或全身炎症中扮演着重要角色，而且其表达水平也与心律失常的严重程度成正比，可作为心 肌梗死后并发心脏疾病的独立预测因子，因此血清hs-CRP表达水平检测对病人病情的预测和治疗有着重要的指导意义[15]。在本研究中，对两组病人治疗前后hs-CRP表达水平进行了检测，结果发现治疗后两组病人hs-CRP表达水平均明显下降，且观察组下降更为显著，表明胺碘酮降低hs-CRP表达水平的作用更强。

综上所述，胺碘酮在治疗心肌梗死合并室性心律失常方面有着良好的疗效和较高安全性，而且可以显著降低血清中hs-CRP的表达水平，从而有效抑制炎症反应的发生发展，进一步提高治疗效果。

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(本文编辑郭怀印)

江苏省南通市第二人民医院(江苏南通 226000)，E-mail：gfc1366@163.com

引用信息：徐志云.胺碘酮治疗心肌梗死合并室性心律失常的疗效及其对C反应蛋白的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志，2016，14(22)：2661-2663.

R542.2 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.22.024

1672-1349(2016)22-2661-03

2016-06-18)