任敏荣,杨 军
(宜春市人民医院眼科,江西 宜春 336000)
高眼压下白内障超声乳化+人工晶体植入+房角成形术治疗晶体源性青光眼
任敏荣,杨 军
(宜春市人民医院眼科,江西 宜春 336000)
目的 探讨晶体源性青光眼在高眼压状态下行白内障超声乳化+人工晶体植入术+房角成形术治疗的临床疗效。方法 将66例晶体源性青光眼患者按随机数字表法分为联合手术组和传统手术组,每组33例。联合手术组在高眼压下行白内障超声乳化+人工晶体植入术+房角成形术治疗;传统手术组在高眼压下行小梁切除术治疗。2组患者均随访6~18个月,观察术后眼压、中央前房深度及前房角、视力变化。结果 联合手术组术后6个月眼压控制低于传统手术组,前房角、前房深度、视力等改善情况均优于传统手术组(均P<0.05);2组术后6个月眼压控制比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组术中、术后均未出现脉络膜上腔出血、视网膜脱离或恶性青光眼等严重并发症。结论 高眼压下白内障超声乳化+人工晶体植入+房角成形术治疗晶体源性青光眼安全有效。
高眼压; 白内障超声乳化; 人工晶体植入术; 房角成形术; 晶体源性青光眼
青光眼是眼科一种常见的致盲性眼病,严重影响患者的生活质量,部分特殊情况的青光眼,如白内障继发青光眼,药物难以控制眼压,行一般手术效果不佳。为了探讨高眼压下白内障超声乳化+人工晶体植入+房角成形术治疗晶体源性青光眼的临床疗效,笔者对2011年7月至2014年6月,在宜春市人民医院分别行此项联合手术及传统小梁切除术的66例(66眼)晶体源性青光眼患者的临床资料进行回顾性分析,对2种手术术后患者视力、眼压、中央前房深度、房角及并发症的发生情况等进行比较,报告如下。
1.1 研究对象
选择在本院住院治疗的晶体源性青光眼患者66例(66眼),男28例(28眼),女38例(38眼),年龄51~80岁,平均(66.±2.0)岁。所有患者均经过3~5 d局部及全身降眼压治疗,眼压仍>6.13 kPa。眼压:6.13~10.00(7.38±2.42)kPa;视力:光感-0.05;中央前房深度:0.21±0.05 kPa。晶体不同程度的混浊,晶体核Ⅱ—Ⅳ级,术前房角因角膜水肿未查。将66例患者按随机数字表法分为联合手术组和传统手术组,每组33例。2组性别、年龄、眼压及视力等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法
1.2.1 手术方法
所有患者术前使用降眼压药物控制眼压,术前30 min快速静脉滴注20%甘露醇液250 mL;使用美多丽散瞳,0.4%奥布卡因眼水点入结膜囊表面麻醉。
联合手术组:2%利多卡因注射液3 mL球后麻醉并充分按摩眼球,在上方巩膜隧道切口,15°刀在2:00角膜缘附近透明角膜区行前房穿刺,缓慢降眼压。前房注入黏弹剂,连续环形撕囊,水分离,原位超声乳化晶体核,I/A吸除皮质,囊袋内植入人工晶体。取卡米可林缩瞳,在虹膜根部360°范围内注入黏弹剂,尽量推入前房角深处,将超乳钩朝下、朝内牵拉根部虹膜,用黏弹剂的钝性压力和超乳钩对根部虹膜的牵拉,使得周边虹膜与小梁组织的粘连得以有效地分离。将前房内黏弹剂吸除干净,加深前房、水密切口。术毕涂红霉素眼膏单眼包扎。
传统手术组:取2%利多卡因3 mL分别行术眼球旁、上方结膜下局部浸润麻醉,做一以角膜缘为基底的结膜瓣。做颞上巩膜瓣,瓣下基底部切除1 mm×3 mm小梁组织,并在此处行虹膜周边切除,冲洗色素,恢复虹膜,用10-0尼龙线缝合巩膜瓣2针,侧切口注入平衡液形成前房.检查渗漏适中,7-0可吸收线缝合球结膜,术毕涂红霉素眼膏单眼包扎。
1.2.2 术后处理及随访
2组术后均常规给予妥布霉素地塞米松眼药水点眼,每天4次,第2周减量为每天3次,依此每周减量1次,持续1个月;个别术后眼内反应较重者给予静脉注射地塞米松10 mg。所有患者术后均随访6~18个月,观察眼压、前房角、前房深度及视力等变化。
1.3 统计学方法
2.1 临床疗效
1)眼压:联合手术组术后6个月眼压均<2.8 kPa。传统手术组术后6个月4例患者眼压>2.8 kPa,出现滤泡包裹。2组术后6个月眼压控制比较差异有统计学意义(P<0.05)。2)中央前房深度(A超测量):术后1年联合手术组为(0.40±0.03)kPa,传统手术组为(0.21±0.05)kPa,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3)房角:联合手术组房角全开放30例,房角粘连闭合<90° 3例;传统手术组房角全开放2例,房角粘连闭合<90°11例,房角粘连闭合>90°20例,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。4)视力:联合手术组术后6个月视力较传统手术组明显改善。见表1。
表1 2组患者术前、术后视力分布
组别n手术时间≤0.050.06~0.10.2~0.30.4~0.6>0.6联合手术组33术前330000术后6个月02322∗6∗传统手术组33术前330000术后6个月0201120
*P<0.05与传统手术组比较。
2.2 并发症
联合手术组2例患者术后早期出现前房纤维素性渗出,给予妥布霉素地塞米松眼水点眼,q1h,地塞米松10 mg 加入0.9%氯化钠注射液100 mL中静脉滴注,qd,3 d 后渗出吸收;2例术后早期出现角膜水肿,予以5%氯化钠眼水加入20%甘露醇液250 mL中静脉滴注,3 d后症状缓解。
传统手术组8例患者出现前房反应重,给予妥布霉素地塞米松眼水点眼 q1h,地塞米松10 mg加入0.9%氯化钠注射液100 mL中静脉滴注,qd,7 d后症状好转;3例术后出现浅前房,予以加压包扎术眼,20%甘露醇液 250 mL静脉滴注,qd,3 d 后恢复正常;2例出现前房积血,予以止血药,静卧休息,4 d 后积血全部吸收;2例出现脉络膜脱离,予以地塞米松10 mg加入0.9%氯化钠注射液100 mL中静脉滴注,qd,静卧休息等处理后恢复。2组术中、术后均未出现脉络膜上腔出血、视网膜脱离或恶性青光眼等严重并发症。
青光眼是眼科常见的不可逆性致盲眼病,可致眼痛、头痛,严重者可失明,严重影响患者的生活质量。急性闭角型青光眼约占原发性青光眼的80%以上,而白内障通常是青光眼急性发作的诱因[1-2]。高眼压是青光眼视功能损害的直接危险因素,特别是眼压>5.33 kPa 者,视神经损害、视网膜静脉栓塞的概率也递增[3],在这种情况下如不及时处理,不仅眼压不能得到有效地控制,而且有可能导致视功能严重损害,甚至丧失[4],以避免视神经不可逆的损伤。部分特殊的青光眼如白内障继发青光眼,由于多存在短眼轴、窄房角、大晶体等解剖因素,前部组织结构拥挤易形成瞳孔阻滞和周边虹膜前粘连,前房极浅,房角长时间关闭,部分患者药物难以控制眼压,以往多行单纯小梁切除术。但小梁切除滤过手术在眼压高的情况下风险大,容易发生并发症,如术后眼内炎症反应重、术中眼压突然下降极易引起驱逐性眼内出血、恶性青光眼及视网膜脉络膜脱离等;同时高眼压状态下施行滤过手术,由于结膜及巩膜充血严重,血-房水屏障破坏,手术过程中释放大量炎性因子,产生粘连造成滤过泡包裹,导致手术失败,甚至失明。
超声乳化白内障吸除术具有手术切口小、对眼内组织刺激小、术中前房深度稳定等特点,使得超声乳化白内障吸除+人工晶体植入术治疗具有极大的优越性,从而使得联合手术不仅能够控制眼压,还能恢复有用的视力[5],近年来越来越多的学者将其运用于治疗闭角型青光眼。随着白内障超声乳化技术的日趋完善,使晶体源性青光眼的手术方式有了新的转变。绝大多数急性闭角型青光眼的主要发病机制是瞳孔阻滞,而引起瞳孔阻滞的重要因素是晶状体,因此行白内障摘除术可以从机制上去治疗急性闭角型青光眼。
超声乳化白内障吸除术为封闭式手术,手术过程中由于超声的振动,房角受到灌注液的反复冲击,可使房角再度开放,并可将小梁微孔内的碎屑冲洗干净,使小梁网孔增大,通透性增加。植入人工晶体后,以不足1.0 mm 厚的人工晶体代替约5.5 mm 厚的人眼晶状体,明显加深了中央前房。另外,因持续高眼压状态下的急性闭角型青光眼患者的房角多有不同程度粘连,术中需联合房角分离术,其目的是进一步开放房角,恢复房水正常生理通道。用黏弹剂和超乳钩以液压和钝性分离的方式尽量分离房角,将粘连的周边虹膜从房角上分离,从而开放房角,恢复小梁网功能,对降低眼内压具有相互叠加、协同的作用,其操作易于掌握,手术不良反应少。而传统小梁切除手术,术中因对晶状体的刺激及房水的变化,易加速白内障的发展,引起视力下降,需再次行白内障手术。本研究中笔者采用的联合手术方式可以一步到位,避免患者再次手术。
本研究结果显示:联合手术组前房角、前房深度、视力等改善情况均优于传统手术组 (均P<0.05)。通过本研究,笔者有2点体会:1)因患者术前眼压高、前房浅,术前、术后炎症反应较重,为了尽量控制眼内反应,在术前予以眼局部点用妥布霉素地塞米松滴眼液,可明显减轻术后炎症反应。2)联合手术组有些患者术中瞳孔不能充分散大,术前1~2 d应嘱咐患者停用缩瞳剂,对瞳孔仍不能散开者术中以黏弹剂分离。
综上所述,白内障超声乳化+人工晶体植入+房角成形术可提高一次手术成功率,减少多次手术概率。联合手术组患者取得了较满意的治疗效果,眼压得到了明显的控制,术后视力改善明显。术后2组各2例患者分别出现前房渗出及角膜水肿,考虑为术中对虹膜及角膜的刺激所至,辅以药物治疗3 d后恢复。笔者认为,高眼压下白内障超声乳化+人工晶体植入术+房角成形术是治疗晶体源性青光眼非常有效的手术方法。
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(责任编辑:周丽萍)
2015-07-07
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A
1009-8194(2016)03-0060-03
10.13764/j.cnki.lcsy.2016.03.024