镇静药物对颅脑肿瘤合并癫痫患者皮层脑电的影响

万正嵩

（湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院麻醉科，湖北 恩施 445000）

镇静药物对颅脑肿瘤合并癫痫患者皮层脑电的影响

万正嵩

（湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院麻醉科，湖北 恩施 445000）

目的 探讨镇静药物对颅脑肿瘤合并癫痫患者皮层脑电的影响。方法 将医院2011年1月至2015年1月，行手术治疗的颅脑肿瘤合并癫痫患者200例分为4组，各50例。A组患者麻醉诱导静脉滴注丙泊酚、舒芬太尼及罗库溴铵，麻醉维持给予七氟烷吸入，复合丙泊酚持续静脉泵入，并持续泵注瑞芬太尼，间断应用罗库溴铵，术中皮层脑电图（ECoG）监测（监测1）前约10min停泵丙泊酚；B组患者麻醉诱导静脉滴注咪达唑仑，其余同A组；C组患者ECoG监测前不停泵丙泊酚，其余同A组；D组患者监测时七氟烷吸入浓度控制最低肺泡有效浓度(MAC)为0．5～1．0，其余同A组。病灶切除后行第2次ECoG监测（监测2），观察4组ECoG监测中暴发抑制(BS)发生情况。结果 A，B，C，D 4组BS发生率分别为22．00%，62．00%，38．00%，58．00%，组间比较，差异有统计学意义（P＜0．05）；监测1中BS发生率为45．50%，明显高于监测2的0．50%（P＜0．05）。结论 使用丙泊酚和咪达唑仑诱导麻醉均可能引起BS，但丙泊酚对颅脑肿瘤合并癫痫患者皮层脑电的影响更小，且在MAC＜0．5时效果更佳。

镇静药物；颅脑肿瘤；癫痫；皮层脑电

颅脑肿瘤是神经外科常见疾病之一，而继发性癫痫常为颅脑肿瘤的伴随症状或首发症状，术后癫痫的发生也较高[1－2]。皮层脑电技术是目前寻找皮层致痫灶的唯一方法，在皮层脑电监测皮质脑电活动信息时，镇静药物可能对脑电波形产生各种影响[3－4]。为此，本研究中分析了常用不同镇静药物对皮层脑电的影响并对比差异，旨在探讨最优最适合皮层脑电的镇静药物，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料

选取我院2011年1月至2015年1月收治的进行手术治疗的颅脑合并癫痫患者200例，男105例，女95例。本研究经医院医学伦理委员会批准，患者均在自愿情况下签署知情同意书。排除标准：术前均未使用苯二氮类镇静药；术前动态脑电图（AEEG）或视频脑电图（VEEG）示癫痫样放电与影像学病变不同侧；术前头颅CT或MRI未见明显改变。采用随机数字表法将200例患者分为4组，各50例。A组患者中，男26例，女24例；年龄20～59岁，平均（36．5±1．7）岁。B组患者中，男27例，女23例；年龄21～59岁，平均（37．2±1．2）岁；C组患者中，男25例，女25例；年龄18～60岁，平均（36．8±1．3）岁；D组患者中，男25例，女25例；年龄19～60岁，平均（37．1±1．5）岁。4组患者的年龄、性别等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。

1．2 方法

A组患者麻醉诱导静脉滴注丙泊酚（2 mg／kg）、舒芬太尼（0．5μg／kg）、罗库溴铵（0．6mg／kg）；麻醉维持给予1%七氟烷吸入，浓度控制在（0．80±0．20）最低肺泡有效浓度（MAC），复合丙泊酚1．60～2．50mg／（kg·h）持续静脉泵入，并持续泵注瑞芬太尼1μg／（kg·h），间断应用罗库溴铵；皮层脑电图（ECoG）监测（监测1）前约10 min停泵丙泊酚，监测时将七氟烷浓度控制在0．5 MAC以下。B组患者麻醉诱导静脉滴注咪达唑仑（0．1 mg／kg）、舒芬太尼（0．5μg／kg）、罗库溴铵（0．6mg／kg）；麻醉维持给予1%七氟烷吸入，浓度控制在（0．80±0．20）MAC，复合丙泊酚1．60～2．50mg／（kg·h）持续静脉泵入，并持续泵注瑞芬太尼1μg／（kg·h），间断应用罗库溴铵；ECoG监测（监测1）前约10min停泵丙泊酚，监测时将七氟烷浓度控制在0．5MAC以下。C组患者麻醉诱导静脉滴注丙泊酚（2 mg／kg）、舒芬太尼（0．5μg／kg）、罗库溴铵（0．6 mg／kg）；麻醉维持给予1%七氟烷吸入，浓度控制在（0．80±0．20）MAC，复合丙泊酚1．60～2．50mg／（kg·h）持续静脉泵入，并持续泵注瑞芬太尼1μg／（kg·h），间断应用罗库溴铵；ECoG监测（监测1）前不停泵丙泊酚，监测时将七氟烷浓度控制在0．5MAC以下。D组患者麻醉诱导静脉滴注丙泊酚（2mg／kg）、舒芬太尼（0．5μg／kg）、罗库溴铵（0．6mg／kg）；麻醉维持给予 1%七氟烷吸入，浓度控制在（0．80± 0．20）MAC，复合丙泊酚1．60～2．50 mg／（kg·h）持续静脉泵入，并持续泵注瑞芬太尼1μg／（kg·h），间断应用罗库溴铵；ECoG监测（监测1）前不停泵丙泊酚，监测时将七氟烷浓度控制在0．5～1．0MAC。病灶切除后行第2次ECoG监测（监测2），统计并分析各组ECoG监测中暴发抑制（BS）发生情况。

1．3 观察指标

观察并比较4组ECoG监测1及监测2中的BS发生情况。BS是指各导联同步间歇的高幅快活动呈暴发性出现在电静息活动周围，出现BS状态，说明患者处于危险的体征状态，易导致脑受损或脑死亡。

1．4 统计学处理

采用SPSS 16．0统计软件分析。计数资料行 χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

结果见表1和表2。A组诱导麻醉使用丙泊酚，B组诱导麻醉使用咪达唑仑；C组在监测前约10 min未停泵丙泊酚，C组未停泵，D组监测时0．5＜MAC＜1．0。4组BS发生率比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。监测1中，200例患者有91例（45．50%）出现BS；监测2中，只在B组患者中出现1例（0．50%）BS。监测1中BS发生率明显高于监测2(P＜0．01）。

3 讨论

癫痫是一种起源于大脑，由于脑部神经元反复、突然、过度放电所致的间歇性中枢神经系统功能失调。癫痫的发病机制迄今尚未完全阐明，目前已知其发生是由于开颅手术本身所导致或患者自身的一些临床因素或病变自身的某些特征所引起的[5]。多种因素都能诱导神经元异常放电，触发癫痫[6]。癫痫的临床表现为短暂性的自主神经及感觉、运动障碍，通常伴有意识和精神状态不同程度的改变并反复发作[7]。继发性癫痫是由急性或慢性脑病或脑的器质性损伤所引起的神经科的常见且严重的并发症，肿瘤继发癫痫尤为常见[8]。由于颅内肿瘤对瘤周脑组织的压迫、浸润和破坏，使脑局部出现缺血缺氧、水肿等病理生理改变，使大脑出现局部功能障碍，刺激瘤周正常组织导致癫痫发作[9]。

表1 4组患者BS发生情况比较

表2 不同时间点患者BS发生情况比较

术中ECoG是近年来逐渐使用广泛的一种术中脑电监测技术，是目前公认的术中定位致痫灶的唯一工具[10]。在开颅手术中，ECoG通过皮质电极对手术视野局部大脑皮质进行监测，记录大脑皮层表面的脑电活动，获得该区域实时皮质脑电活动信息，从电生理学方面了解痫性放电出现范围，探明致痫灶部位，用以辅助定位致痫灶，从而指导手术切除。该方法能准确定位病灶，寻找致痫灶与大脑功能区关系，不仅对术中癫痫灶的定位及处理有指导意义，还能对术后癫痫发生进行预测[11]。

在使用术中ECoG技术时，咪达唑仑、丙泊酚是常用的镇静药物，但这2种药物都可能引起BS。本研究中通过对4组颅脑肿瘤合并癫痫患者在诱导麻醉时分别使用丙泊酚和咪达唑仑、ECoG监测前是否停泵丙泊酚和监测时七氟烷吸入浓度控制范围等方面的不同设计试验，进而统计并分析BS发生率，探究不同镇静药物对皮层脑电监测的影响。本研究结果显示，各组BS发生率差异明显（P＜0．05），表明在诱导麻醉时，丙泊酚的效果稍优于咪达唑仑。这可能是因为丙泊酚是一种短效麻醉药，其代谢快，对脑电活动的影响较小；而是否在ECoG监测前停泵丙泊酚对BS发生的影响较小，可能是由于丙泊酚在静脉持续泵入的时候，血药浓度处于稳定的水平，不易引起BS；而MAC的范围对BS影响较大。病灶切除后行第2次ECoG监测2中BS发生率远低于监测1（P＜0．05），表明病灶切除是有效的治疗。

综上所述，镇静药物在术中均有可能引起BS，但选择不同的药物和方法对ECoG的影响程度也有差异。丙泊酚的麻醉诱导效果稍优于咪达唑仑，在ECoG监测前停泵丙泊酚对BS发生的影响不大，且控制MAC＜0．5时对ECoG影响更小。

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In fluence of Sedative Drugs on M erger ECoG Epilep tic in Brain Tum or Patients

Wan Zhengsong
（Department of Anesthesiology，Enshi Central Hospital，Enshi，Hubei，China 445000）

Objective To investigate the influence of sedation on merger electrocorticogram(ECoG) epileptic in brain tumor patients．M ethods 200 patients with epilepsy were selected from January 2011 to January 2015 in the hospital for surgical treatment of brain tumor were divided into 4 groups，50 cases in each group．Group A was given intravenous anesthesia induced with propofol，sufentanil and rocuronium，sevoflurane inhalation was used to maintain anesthesia，continuous intravenous infusion combined with propofol and continuous infusion of remifentanil，intermittent app lication of rocuronium．ECoG monitoring（monitor 1）for about 10 min before stopping the pump propofol．Group B used the induction of anesthesia intravenous midazolam instead of propofol，remaining were the same with the group A；Group C stopped the pump before ECoG monitoring propofol，remaining were the same with the group A；for group D，while monitoring sevoflurane concentration control MAC between 0．5 and 1．0，and remaining were the same with the group A．The second ECoG underwent monitoring（monitor 2）was done after excision．Statistical analysis of each group ECoG monitoring of outbreaks suppressing（BS）were observed．Resu lts A，B，C，D groups had significant differences in the incidence BS，22．00%，62．00%，38．00%，58．00% respectively（P＜0．05）；in monitor 1，the BS occurrence rate was 45．50%，which was significantly higher than 0．50% in monitor 2（P＜0．05）．Conclusion The use of propofol and midazolam induction of anesthesia may cause BS，but the impact of propofol on brain tumor patients with epilepsy cortical ECoG is smaller，and when the MAC＜0．5，the effect is better．

sedative drugs；brain tumors；epilepsy；electrocorticogram

R969.4；R971+.3

A

1006-4931(2016)06-0047-03

万正嵩（1975－），男，汉族，湖北恩施人，大学本科，主治医师，主要从事心血管麻醉、神经外科麻醉等相关工作，（电子信箱）q8ea1003844＠163．com。

2015-07-28)