丹参酮ⅡA药理作用的研究进展

李筱筱，武雪玲，贾世亮，戴雪伶, 2，孙雅煊

(1.北京联合大学 应用文理学院，北京 100191 ；2.北京联合大学 生物活性物质与功能食品北京市重点实验室，北京 100191 )



丹参酮ⅡA药理作用的研究进展

李筱筱1，武雪玲1，贾世亮1，戴雪伶1, 2，孙雅煊1

(1.北京联合大学 应用文理学院，北京 100191 ；2.北京联合大学 生物活性物质与功能食品北京市重点实验室，北京 100191 )

丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)是从中药丹参中分离提取得到的一种脂溶性的二萜醌类成分。药理研究表明丹参酮ⅡA在心血管疾病的治疗方面以及在神经保护和缺血再灌注损伤的保护方面发挥着明显的作用，其抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种生物学活性作用也扩大了丹参酮ⅡA应用范围。主要就丹参酮ⅡA药理作用及机制研究现状作综述，为丹参及丹参酮ⅡA的深入开发利用提供参考，以期丹参及丹参酮ⅡA可以发挥最大的药用价值。

丹参；丹参酮ⅡA；药理作用；研究前景

丹参第一次出现是在《神农本草经》上，它为唇形科鼠尾草属植物，其干燥的根部及根茎部常用作中药，具有促进血液循环，消除血瘀，缓解疼痛，滋养神经的功效。丹参中的化学成分主要有脂溶性的二萜醌类化合物和水溶性的酚酸类成分组成。研究中发现丹参的脂溶性化学成分主要包含在根皮中[1]，在木质部中的分布甚微或没有，但可以通过韧皮部纵向运输到木质部中去。作为丹参中主要有效成分之一，邻醌型的丹参酮类二萜的含量较高，这其中最重要的脂溶性活性成分之一为丹参酮ⅡA，其量约占药材的0.1%～0.9%[2]。因其具有抗炎、抗菌、抗肿瘤、保护神经细胞和心血管等方面的生物活性作用而被广泛应用。近年来，中外学者对丹参酮ⅡA的药理作用进行了更深入的研究，扩大了其使用范围，为丹参以及丹参酮ⅡA的进一步开发利用提供理论支持。

1 丹参酮ⅡA的理化性质

丹参酮ⅡA别名丹参醌ⅡA，分子式 C19H18O3，相对分子质量为294.33，结构式如图1。丹参酮ⅡA是脂溶性樱红色针状结晶，微溶于水，易溶于乙醚、丙酮、乙醇、苯等有机溶剂，其乙醇溶液和水溶液随温度升高而稳定性下降[3]。丹参酮ⅡA的电子行为较活跃，易被氧化还原，这是因为其含有醌型结构，因此可参与机体的多种生物化学反应且有多种生物活性[4]。丹参酮ⅡA不稳定，其稳定性主要受温度和光照的影响，当温度高于85℃时，易受热降解；根据在不同光照条件下丹参酮ⅡA的动力学方程可知，在长时间自然光照射下，其化学反应较快。因此，丹参酮ⅡA成品应置于棕色瓶中避光保存。

图1 丹参酮ⅡA的化学结构式

2 丹参酮ⅡA的药理作用

2.1 丹参酮ⅡA对心脑血管的作用

2.1.1 抗动脉粥样硬化作用 动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病中一种常见的重要的病理基础，其发生、发展过程复杂，诱导因素众多。目前还没有相关的研究阐明AS发病的确切原因，但有研究表明，AS发生病变的主要原因之一是由于血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖迁移，因此，抑制VSMC的过度增殖是改善AS病变的有效途径之一。有研究证实丹参酮II A可促进过度增殖VSMC的凋亡[5]。另外，根据陈芳等[6]用不同浓度的丹参酮ⅡA干预同型半胱氨酸(HCY)诱导的细胞增殖模型试验，发现与模型组相比，经丹参酮II A干预后AS血清中的甘油三酯(TG)的浓度明显减少，而NO浓度有所升高，进一步证实丹参酮ⅡA可抑制HCY诱导的VSMC增殖，从而抑制AS斑块的形成，具有明确的抗AS作用。这对AS及其所致心脑血管疾病的治疗提供了可靠的理论支持。

2.1.2 舒张冠状动脉作用 丹参酮ⅡA可以扩张冠状动脉，增加冠脉血流量。Li等[7]通过对斯普拉格-杜勒鼠的腹腔注射链尿毒素诱导糖尿病来建立模型，用丹参酮灌胃两周后进行体外试验，将体外培养的人脐静脉内皮细胞与丹参酮和高血糖共同孵育48 h。通过观察结果发现，糖尿病大鼠体内的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和NO的生成明显减少，同时伴随着血管内皮依赖性舒张功能受损，而丹参酮则改善了eNOS表达的异常变化，抑制高血糖诱导的eNOS表达的减少，即丹参酮具有调节血管舒张的作用。水溶性物质丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)是丹参酮ⅡA经磺化得到的，可改善由缺氧引起的心肌代谢紊乱，从而增强心肌耐缺氧的能力。根据丁虹[8]的临床研究发现丹参酮ⅡA则能明显改善冠心病心力衰竭患者的心脏功能，降低血浆BNP水平。因此，在常规治疗的基础上配合STS注射液治疗慢性充血性心力衰竭所产生的不良反应小，可以提高临床疗效[9]。

2.1.3 心肌保护作用和抗心肌肥厚作用 心肌肥厚是一种产生较有效的缓慢代偿作用，但这种代偿效应不是无限度的，主要是因为冠状动脉的供血量不能满足心肌的需氧量，因此易造成心肌缺血，最终导致心肌收缩能力的下降转向心力衰竭。有研究发现[10]，丹参酮ⅡA可以通过增加缺氧诱导因子1α mRNA的表达，上调血管内皮生长因子(VEGF)的表达，进而改善心功能，保护心肌。通过陈胜枝等[11]关于丹参酮对高血压大鼠心脏保护作用的研究，发现丹参酮可通过促进心肌组织NOS的活性及NO产量的增加明显改善RH大鼠心肌肥大和间质纤维化的症状。另外，常文静等[12]建立了心肌纤维化模型，用丹参酮ⅡA干预后检测各个指标。发现丹参酮ⅡA能通过下调心肌局部的结缔组织生长因子的水平来抑制心肌肥厚的症状，从而减轻心肌纤维化。此外，有研究发现[13]，丹参酮ⅡA配合其他药物使用可以有效改善高血压LHV患者左心室肥厚的症状，改善心功能。这些试验说明丹参酮ⅡA可通过多种有效的途径发挥心肌保护和抗心肌肥厚作用。

2.1.4 抗血小板凝聚作用 丹参酮ⅡA可以明显抑制血小板聚集现象[14]。根据高京宏等[15]的临床研究发现，STS结合低分子右旋糖配注射液静滴治疗血栓闭塞性脉管炎病人能够有效改变血液高凝状态，与对照组的血流变指标进行对比，发现STS可有效抑制血小板的凝集。

2.2 丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤的保护作用

2.2.1 对心肌缺血再灌注的保护作用 Wei等[16]对大鼠左侧冠状动脉缺血30 min再灌注24 h以复制缺血再灌注模型，然后分别于不同的时间段静脉注射STS(8 mg/kg)。对心肌梗死面积、抗氧化、心脏功能和结构障碍等指标进行评估，同时也对STS对血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达的影响和核因子κB(NF-κB)的活性进行评价，最终发现2 h后再灌注是STS心肌保护作用的最佳时间点，STS介导的细胞保护作用可以抑制氧化应激和炎症反应同时增加HO-1的活性，即STS可以改善心脏功能。吴爱萍等[17]通过建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型，发现丹参酮II A可改善由缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡，其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。

2.2.2 对脑缺血再灌注损伤的保护作用 周丽等[18]的研究发现丹参酮II A能有效降低缺血再灌注大鼠模型脑组织NF-κB和IκB蛋白的表达水平。其可能的作用机制是：丹参酮II A可以通过抑制NF-κB和IκB之间的正反馈作用，减少对神经元的损失，进而能显著减少大脑缺血再灌注大鼠模型的大脑炎性反应。这对进一步研究丹参酮II A处理诱导的脑保护作用及其机制有重要意义。

2.2.3 对肢体缺血再灌注损伤的保护作用 赵利军等[19]探讨了丹参酮II A对肢体缺血再灌注大鼠血液流变学的影响，结果发现丹参酮II A可以维持血液的流畅流动，改善微循环，这是因为其具有抗氧化作用，最终可以显著改善肢体缺血再灌注大鼠的血液流变状态。肢体缺血再灌注不仅会引起肢体自身过度的炎症反应，还参与全身的炎症反应过程，甚至引起机体其他脏器、组织的损伤[20]。另外，有研究发现丹参酮II A对肢体缺血再灌注后的肺组织结构具有明显的保护作用[21]，机制可能是丹参酮抑制了膜结构脂质的过氧化，并降低再灌注时氧自由基的含量，从而减轻肺组织炎症反应与细胞损伤程度，从而起到对肢体缺血再灌注损伤的积极防治作用。

2.2.4 对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用 张延辉等[22]采用结扎腹主动脉的方法制作兔脊髓缺血再灌注模型，随机分组后于各个时间段切取脊髓，抽取下静脉血，检测脊髓和血清中的谷氨酸含量，发现丹参酮可以减少再灌注时的脊髓局部中谷氨酸含量，继而保护脊髓神经元细胞，对家兔的脊髓缺血再灌注损伤起到保护作用。可能的机制是丹参酮II A可以减少炎症因子VCAM-1的产生，改善血液流变学，达到保护脊髓组织损伤作用。

2.3 丹参酮II A的抗炎作用

有研究证实[23-24]，丹参酮II A具有明显的抗炎症作用，其可以调节炎症因子IL-6、IL-10、IL-1β和TNF-α等的产生，减弱白细胞的激活。Huang等[25]探讨了丹参酮II A通过抑制炎症来减轻心脏功能障碍的可行性，发现丹参酮II A预处理能明显减弱心脏功能障碍，此外，丹参酮II A可减弱LPS诱导的TNF-α和IL-1β的上调，降低NADPH氧化酶的水平，减少细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平的表达。丹参酮II A通过减少炎症细胞因子的释放，同时抑制NADPH氧化酶的信号来有效改善内毒素血症小鼠的心脏功能。

慢性阻塞性肺疾病(CDPD)的大部分表现是炎症反应的结果[26]。根据刘霞等[27]的临床研究，发现治疗后患者体内血清中的IL-1β含量有所下降，而 IL-1Rα的含量则明显升高，同时对比对照组，丹参酮II A组的IL-1β/IL-1Rα比值下降明显，这说明治疗CDPD患者的抗炎症效应的作用机理是通过升高了1L-1Ra的含量间接起作用的。

研究发现，丹参酮II A可以用于治疗慢性肾脏疾病(CKD)，Wang等[28]通过切除了大鼠5/6的肾成功制作CKD大鼠模型来研究丹参酮IIA治疗CKD的作用机制，最后经免疫组化和免疫印迹分析发现，丹参酮II A可显著改善CKD大鼠的血肌酐和24 h尿蛋白排泄量；减少胶原蛋白III、IV型胶原和TNF-α、MCP-1和CXCL-1因子的释放；抑制TGF-β/Smad蛋白和NF-κB信号激活。这些结果表明，丹参酮IIA抑制肾纤维化和炎症反应是通过改变TGF-β/Smad蛋白的表达和残余肾NF-κB通路来起作用的，这对丹参酮II A作为一种新的治疗剂来延缓CKD的进展提供了科学依据。

2.4 丹参酮II A的抗肿瘤作用

大量研究发现[29-31]，天然中药成分丹参酮IIA具有显著的抗肿瘤作用。根据王炎等[32]关于丹参酮Ⅱ A对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用的研究，发现丹参酮ⅡA抗肿瘤的机制可能通过下调VEGF和β-catenin蛋白表达，达到抑制裸鼠人肠癌皮下移植瘤的生长和微血管生成的目的。另外，丹参酮ⅡA也可以通过诱导抑癌基因的表达和影响信号途径的转导来起到促进肿瘤细胞凋亡的作用[33]。

丹参酮II A可以通过抑制肿瘤细胞的增殖达到抗肿瘤的目的[34]。单卿卿等[35]采用MTT法技术检测丹参酮II A抑制人白血病细胞株K562细胞的增殖效果，并探讨其可能机制，发现丹参酮ⅡA可以抑制K562细胞的过度增殖，并且随着其浓度的升高，抑制作用越明显。经过进一步的研究，首次发现丹参酮ⅡA的作用通过抑制AKT/m-TOR信号通路，下调Bcl-2和上调Bax的表达，促进细胞凋亡，从而抑制白血病细胞株K562细胞的增殖。这一发现为丹参酮ⅡA进一步用于白血病的临床治疗提供了实验室依据。

2.5 丹参酮IIA对神经保护作用

阿尔兹海默病(AD)是一种中枢神经系统的退行性疾病，导致神经细胞坏死的罪魁祸首β-淀粉样斑块(Aβ)和神经纤维缠结(NFT)是AD的两个重要病理特征。李建等[36]观察了丹参酮ⅡA对AD大鼠模型脑组织中p53和pp53表达及细胞凋亡的影响，研究发现，AD模型组中p53和pp53表达显著高于丹参酮ⅡA组，同时，经丹参酮ⅡA治疗后的大鼠脑组织中的细胞凋亡数量相比模型组来说显著下降，由此说明，丹参酮ⅡA可能通过下调p53和pp53基因的表达来抑制细胞凋亡，进而改善海马区神经元的退行性变化。

夏文杰等[37]成功建立神经细胞凋亡模型，发现大多数细胞失去正常形态，加入丹参酮ⅡA后，细胞形态基本保持正常，细胞活性明显升高，凋亡数降低。这些结果表明在体外丹参酮ⅡA具有抗神经细胞凋亡的作用，可以保护神经细胞。丹参酮ⅡA可通过抑制氧化应激和细胞凋亡等不同的机制作用发挥显著的神经保护作用，是一种新型的神经保护剂。

3 展望

作为中药丹参中含量最丰富、结构最具代表性的活性成分之一，丹参酮ⅡA具有多种药理作用。除如前所述外，其还具有抗氧化，抗抑郁，保护肝纤维化等多方面的生物学活性[38-39]。近年来，国内外众多学者在对丹参酮ⅡA的药理作用机制及其治疗各疾病的策略方面不断取得进步，但还不够全面及深入。同时丹参酮ⅡA的药理研究仍停留在临床前的研究阶段，对疾病发病机制复杂的临床试验没有过多的涉及。结合丹参酮ⅡA药理作用的最新探索，相信其未来能成为治疗各类疾病的有效药物，但其更多潜在的药理作用及其作用机制有待进一步研究，以期丹参以及丹参酮ⅡA的应用会更加广泛。

[1]李生萍.丹参中有效成分的分离、提取、提纯[J].中国医药指南,2013,11(4):78-79.

[2]赵 娜,郭治昕,赵 雪,等.丹参的化学成分与药理作用[J].植物药分册,2007,22(4):155-160.

[3]林恒标,林恒宽.丹参酮ⅡA的稳定性研究[J].中医研究,2005,18(8):16.

[4]梅艳飞,张丹参.丹参酮ⅡA的药理作用及治疗应用研究进展[J].神经药理学报,2014,4(5):55-64.

[5]LUO Y,XU D Q,DONG H Y,et al.Tanshinone IIA inhibits hypoxia-induced pulmonary artery smooth muscle cell proliferation via Akt/Skp2/p27-associated pathway[J].Plos One,2013,8(2):e56774.

[6]陈 芳,王 丽,沈晓君,等.丹参酮ⅡA对大鼠血管平滑肌细胞BIP和CHOP表达的影响[J].中国老年学杂志,2015,35(8):2175-2177.

[7]LI Y H,QIANG X,XU W H,et al.Mechanisms of protection against diabetes-induced impairment of endothelium-dependent vasorelaxation by Tanshinone IIA[J].Biochimica et Biophysica Acta,2015,1850(4):813-823.

[8]丁 虹.丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病心力衰竭患者心功能及血浆BNP的影响[J].吉林医学,2013,34(31):6445-6447.

[9]潘信良.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液和注射用黄芪多糖治疗慢性充血性心力衰竭临床观察[J].新中医,2015,47(1):38-40.

[10]XU W,YANG J,WU L M.Cardioprotective effects of tanshinone IIA on myocardial ischemia injury in rats[J].Die Pharmazie,2009,64(5):332-336.

[11]陈胜枝,陆德琴,李保罗,等.丹参酮对高血压大鼠心脏保护作用[J].中国伤残医学,2014,22(2):21-23.

[12]常文静,赵凌杰,赵智明,等.丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌CTGF表达的影响[J].中华中医药学刊,2013,31(9):307-310.

[13]李 军,鲍 玲,杨小月,等.丹参酮ⅡA联合氨氯地平治疗高血压左心室肥厚疗效观察[J].山东医药,2014,54(44):48-49.

[14]MAIONE F,CANTONE V,CHINI MG,et al.Molecular mechanism of tanshinone IIA and cryptotanshinone in platelet anti-aggregating effects: an integrated study of pharmacology and computational analysis[J].Fitoterapia,2015,100:174-178.

[15]高京宏,王翠娟,马瑞彦.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗血栓闭塞性脉管炎的疗效[J].中国生化药物杂志,2014,34(6):101-103.

[16]WEI B,LI W W,JI J,et al.The cardioprotective effect of sodium tanshinone IIA sulfonate and the optimizing of therapeutic time window in myocardial ischemia/reperfusion injury in rats[J].Atherosclerosis,2014,235(2):318-327.

[17]吴爱萍,张美齐,韩 芳,等.丹参酮ⅡA对H9c2心肌细胞缺血再灌注损伤的保护机制[J].中国现代医生,2014,52(33):1-3.

[18]周 丽,刘艳平,王 芳,等.丹参酮ⅡA对I/R大鼠脑组织NF-κB和IκB活性的影响[J].中药材,2013,36(7):1136-1139.

[19]赵利军,张丽萍,郑燕芳,等.丹参酮ⅡA对肢体缺血再灌注大鼠血液流变性的影响[J].中国医药指南,2013,11(34):299-300.

[20]SOUZA FILHO M V,LOIOLA R T,ROCHA E L,et al.Hind limb ischemic preconditioning induces an anti-inflammatory response by remote organs in rats[J].Brazilian Journal of Medical & Biological Research,2009,42(10):921-929.

[21]李志君,孟庆春,高淑杰,等.丹参酮ⅡA磺酸钠对肢体缺血再灌注后大鼠肺组织超微结构的影响[J].现代中西医结合杂志,2014,23(22):2409-2412.

[22]张延辉,刘琳琳,好琳娜.丹参酮对家兔脊髓缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用[J].牡丹江医学院学报,2014,35(4):71-73.

[23]ZHANG W J,FENG J,ZHOU R,et al.Tanshinone IIA protects the human blood brain barrier model from leukocyte-associated hypoxia-reoxygenation injury[J].European Journal of Pharmacology,2010,648(1-3):146-152.

[24]YU Q,CHEN H,SHENG L,et al.Sodium tanshinone IIA sulfonate prolongs the survival of skin allografts by inhibiting inflammatory cell infiltration and T cell proliferation[J].International Immunopharmacology,2014,22(1):277-284.

[25]HUANG L,ZHENG M,ZHOU Y,et al.Tanshinone IIA attenuates cardiac dysfunction in endotoxin-induced septic mice via inhibition of NADPH oxidase 2-related signaling pathway[J].International Immunopharmacology,2015,28(1):444-449.

[26]WOUTERS E F,GROENEWEGEN K H,DENTENER M A,et al.Systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease;the role of exacerbations[J].Proc Am Thorac Soc,2007,4(8):626-634.

[27]刘 霞,田景伦,何书经,等.丹参酮ⅡA对慢性阻塞性肺疾病患者血清白介素-1β和白介素-1受体拮抗剂的影响[J].中国老年学杂志,2013,33(1):32-33.

[28]WANG D T,HUANG R H,CHENG X,et al.Tanshinone IIA attenuates renal fibrosis and inflammation via altering expression of TGF-β/Smad and NF-κB signaling pathway in 5/6 nephrectomized rats[J].International Immunopharmacology,2015,26(1):4-12.

[29]HONG H J,LIU J C,CHEN P Y,et al.Tanshinone IIA prevents doxorubicin-induced cardiomyocyte apoptosis through Akt-dependent pathway[J].International Journal of Cardiology,2012,157(2):174-179.

[30]ZHANG C,SHAN J,LI K,et al.The triplet state of tanshinone I and its synergic effect on the phototherapy of cancer cells with curcumin[J].Spectrochimica Acta Part A Molecular & Biomolecular Spectroscopy,2015,150:181-186.

[31]HUANG X,LI Y,LI J,et al.Tanshinone IIA dampens the cell proliferation induced by ischemic insult in rat astrocytes via blocking the activation of HIF-1α/SDF-1 signaling[J].Life Sciences,2014,112(1-2):59-67.

[32]王 炎,刘 宣,周利红,等.丹参酮ⅡA对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用[J].中国实验方剂学杂志,2013,19(3):167-171.

[33]LIN J Y,KE Y M,LAI J S,et al.Tanshinone IIA enhances the effects of TRAIL by downregulating survivin in human ovarian carcinoma cells[J].Phytomedicine,2015,22(10):929-938.

[34]夏鑫华,刘 梅.丹参酮ⅡA和丹酚酸B对肝癌HepG2细胞株的作用及其机制探讨[J].中药材,2014,37(4):652-655.

[35]单卿卿,郭 勇,龚玉萍.丹参酮ⅡA对白血病细胞株K562增殖抑制及机制研究[J].四川大学学报(医学版),2014,45(3):410-413.

[36]李 建,王 芳,周 军,等.丹参酮IIA对AD大鼠脑组织p53，pp53表达及细胞凋亡的影响[ J].中南大学学报(医学版),2015,40(11):1210-1216.

[37]夏文杰,项 鹏,罗广平,等.丹参酮II、对神经祖细胞系C17.2的保护作用[J].中国组织工程研究与临床康复,2007,11(11):2046-2049.

[38]TANG H,HE H,JI H,et al.Tanshinone IIA ameliorates bleomycin-induced pulmonary fibrosis and inhibits transforming growth factor-beta-β-dependent epithelial to mesenchymal transition[J].Journal of Surgical Research,2015,197(1):167-175.

[39]WANG L,ZHANG C,GUO Y,et al.Blocking of JB6 cell transformation by tanshinone IIA: epigenetic reactivation of Nrf2 antioxidative stress pathway[J].Aaps Journal,2014,16(6):1214-1225.

Research progress of pharmacologic actions of tanshinoneⅡA

LI Xiao-xiao1,WU Xue-ling1,JIA Shi-liang1,DAI Xue-ling1,2,SUN Ya-xuan1

(1.College of Applied Arts and Science; 2.Beijing Key Laboratory of Bioactive Substances andFunctional Foods,Beijing Union University,Beijing 100191,China)

TanshinoneⅡA is the fat soluble diterpene quinone constituent separated and extracted from Chinese herbal medicineSalviamiltiorrhiza.Pharmacological studies showed that it plays an active role in the treatment of cardiovascular diseases,neuronal protection and the protection of ischemia reperfusion.Because tanshinoneⅡA has various biological activities,such as anti-inflammatory,antioxidant,anti-tumor,these actions could enlarge its range of applications.In this review,the pharmacological actions and the mechanism of tanshinoneⅡA were summarized to provide references for the further development and utilization ofSalviamiltiorrhizaand tanshinoneⅡA,and to make the most of the medicinal value ofSalviamiltiorrhizaand tanshinoneⅡA.

Salviamiltiorrhiza; tanshinoneⅡA；pharmacological action；research prospect

2015-11-18；

2015-12-11

收稿日期：北京市教委面上项目(SQKM201411417014)；北京联合大学校级科研项目(ZK70201402)

李筱筱，硕士研究生，研究方向为生物活性物质的生理功能研究,E-mail：18606379790@163.com

10.3969/j.issn.2095-1736.2016.06.094

R285.5

A

2095-1736(2016)06-0094-04