王 雪, 张春婷, 贾庆霞, 赵仁亮
CTA评估分水岭脑梗死患者侧枝循环的初步研究
王 雪, 张春婷, 贾庆霞, 赵仁亮
目的 初步探讨侧枝代偿在分水岭脑梗死(CWI)发病中的作用。方法 应用CT血管成像(CTA)技术,回顾性分析于我院住院治疗的139例分水岭脑梗死(包括皮质型、内侧型及混合型)患者的颅内动脉,比较各组患者相关血管病变及侧枝代偿情况。结果 (1)CTA显示110例患者存在颈动脉系统病变,其中49例为颈内动脉(ICA)狭窄/闭塞,61例为大脑中动脉(MCA)狭窄/闭塞;(2)在内侧型分水岭梗死(IWI)患者中,存在MCA狭窄/闭塞者(46例)高于ICA狭窄/闭塞(31例)和无明显狭窄(16例),差异有统计学意义(P=0.000);(3)ICA狭窄/闭塞时,前交通动脉(ACOA)未开放者在IWI患者所占比例(25/31例)明显多于皮质型分水岭梗死患者(5/11例)和混合型分水岭梗死患者(3/7例),差别有统计学意义(P=0.033);(4)MCA狭窄/闭塞时,软脑膜侧枝代偿较差者在皮质型分水岭梗死患者所占比例(6/9例)明显多于IWI患者(11/46例)和混合型分水岭梗死患者(1/6例),差别有统计学意义(P=0.028)。结论 颈动脉系统病变所致的IWI受MCA的狭窄/闭塞影响程度更大;ICA狭窄/闭塞所致IWI梗死与ACOA缺乏或发育不良有关,ACOA的存在可以明显减少IWI发生;MCA病变时软脑膜代偿的出现可增加受累皮质的血供,软脑膜侧枝代偿较差可促进皮质型分水岭脑梗死的发生。
颈动脉系统; 分水岭脑梗死; 侧枝循环; CT血管成像
分水岭脑梗死(CWI)是指由于脑内2条或2条以上相邻的、较大的动脉管腔狭窄或闭塞,引起交界区严重局限性的缺血而导致的梗死。CWI约占全部脑梗死的10%[1]。脑血管狭窄或闭塞引起的血流动力学障碍被认为是CWI的一种重要发病机制[2],除血管狭窄的部位、程度及速度外,脑侧枝循环也起着重要作用。因此,在探讨CWI的发病机制时应充分考虑侧枝代偿的作用。颈动脉系统不同部位的病变可产生不同类型的CWI,其主要的侧枝循环方式也存在差异,到底CWI的类型与颈动脉系统哪支血管病变具有相关性,血管病变引起不同类型CWI的侧枝循环是什么状况,目前国内外对于这些问题的研究结果是存在争议的,而且很少有研究在探讨CWI与血管病变的关系时评估侧枝循环的情况。此外,大多数研究主要关注于侧枝循环中Willis环的开放情况,而对软脑膜侧枝代偿与CWI的关系研究较少。本研究利用CTA评估不同类型CWI患者的颈动脉系统病变及侧枝循环情况,探讨颈动脉系统不同部位的血管狭窄/闭塞与侧枝循环之间是如何相互作用而最终导致不同类型CWI的发生。
1.1 研究对象 选择在我院神经内科住院治疗的分水岭脑梗死患者139例,其中男性99例,女性40例,均于入院后7 d内完善相应检查,其入选标准为:(1)根据脑血管分布影像模版,经头部磁共振成像(MRI)的DWI病灶符合分水岭梗死(即与本次入院症状及体征相符的责任病灶,DWI表现为高信号);(2)具备完善的血管评估,行头颈部血管CTA检查,了解病变血管的部位、狭窄的程度及侧枝代偿状况;(3)颈动脉病变为动脉硬化性病变所致。并排除:(1)潜在的心源性栓塞患者;(2)心力衰竭、严重的心律失常、严重脱水、降压药过量等情况造成的体循环低血压;(3)存在血管炎性疾病;(4)其他原因导致的大血管主干闭塞,如动脉夹层等;(5)无明确血管病变。
详细询问患者基本情况及卒中危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等),测量血压,查血常规、血凝、血脂、血糖,12导联心电图及心脏超声检查。
1.2 分水岭脑梗死的神经影像学分类 所有患者均接受颅脑MRI检查。根据经典的Bogousslavsky[3]分类法,按照脑血管分布影像模板,由2名神经内科副主任医师独立阅读这些影像结果并分类,如有分歧,相互讨论得出最终结论。分水岭梗死分为皮质型分水岭梗死、内侧型分水岭梗死(IWI)、混合型分水岭梗死(IWI合并皮质型分水岭梗死)。
1.3 主要责任血管和侧枝循环的评估 所有患者均行CT血管造影评估颅内动脉血管狭窄程度及侧枝循环情况。CTA采用德国西门子Siemens 64层螺旋CT扫描仪,将平扫和增强扫描所获得的影像由工作站利用软件系统进行影像重组,主要方法包括多平面重建、去骨和非去骨的最大密度投影、容积再现及曲面重建,从而合成空间分辨率高的血管和周围组织的造影图像。
本研究采用北美颈动脉内膜剥脱术研究(NASCET)[4]标准对颈内动脉(ICA)和大脑中动脉(MCA)近端进行测量,计算狭窄率:狭窄率(%)=(1-最小残余直径/狭窄远端直径)×100%,将血管狭窄程度进行分级:轻度(<50%)、中度(50%~69%)、重度(70%~99%)狭窄或闭塞。我们认为动脉狭窄程度超过50%为严重动脉狭窄。
ICA病变患者Willis环的代偿情况分为4类[5]:(1)单纯前交通开放;(2)单纯后交通开放;(3)前、后交通同时开放;(4)前、后交通均未开放。MCA病变患者软脑膜侧枝循环的分类[6]:软脑膜侧枝代偿较差(无或少于对侧未受影响的大脑半球)、软脑膜侧枝代偿较好(等于或多于对侧未受影响的大脑半球)。
2.1 3种类型CWI患者基线资料的比较 内侧型、皮质型及混合型分水岭脑梗死组患者分别为93例、28例、18例。3组患者在年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症等卒中危险因素方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)(见表1)。
2.2 CWI梗死类型与颈动脉系统血管狭窄/闭塞的关系 139例CWI患者中有110例存在颈动脉系统血管狭窄/闭塞,其中ICA狭窄/闭塞49例、MCA狭窄/闭塞61例。在IWI组的93例患者中,MCA狭窄/闭塞为46例,占49.5%,高于ICA狭窄(31例,33.3%)和无明显狭窄(16例,17.2%)。
2.3 存在ICA狭窄/闭塞的分水岭脑梗死患者的Willis环代偿情况 49例存在ICA狭窄/闭塞的分水岭脑梗死患者中,IWI组前交通未开放者所占比例(25/31例)明显多于皮质型分水岭梗死组(5/11例)和混合型分水岭梗死组(3/7例),差别有统计学意义(P=0.033),即前交通未开放的ICA狭窄/闭塞患者更容易发生IWI;而后交通是否开放在3种类型分水岭脑梗死的发生率无明显差异(P=0.760)(见表2)。
2.4 存在MCA狭窄/闭塞的分水岭脑梗死患者的软脑膜侧枝代偿情况 在61例存在MCA狭窄/闭塞的CWI患者中,皮质型分水岭梗死组软脑膜侧枝代偿较差者所占比例(6/9例)明显多于IWI组(11/46例)和混合型分水岭梗死组(1/6例),差别有统计学意义(P=0.028),即软脑膜侧枝代偿较差的MCA狭窄/闭塞患者更容易发生皮质型脑梗死(见表3)。
表1 不同分水岭脑梗死患者的卒中危险因素
表2 ICA狭窄/闭塞的分水岭梗死类型与Willis环代偿的关系
表3 MCA病变所致分水岭梗死的软脑膜代偿情况
对于CWI与卒中危险因素的关系,不同研究的结果也不尽相同。有文献报道,伴有糖尿病的卒中患者IWI的发生率高[7]。也有研究指出,同IWI相比男性与皮质型分水岭梗死密切相关[8]。本研究中3种类型的CWI患者在年龄、性别、血压、高脂血症、血糖、吸烟间均无明显差异。
目前认为,分水岭梗死是狭窄动脉远端低灌注与栓子脱落造成微栓塞共同作用的结果[9~11]。脑主要动脉严重狭窄或闭塞时,血流动力学异常可导致脑灌注压下降,这也使得脑血流的方向与速度发生改变,栓子到达血管分支末端不易被冲走,此时如果侧枝循环等代偿机制不能满足需要就会产生CWI。本研究所纳入的139例CWI患者中,合并ICA及MCA中、重度狭窄/闭塞者110例,而无明显血管狭窄者仅29例,提示CWI与颈动脉系统严重血管狭窄所致低灌注存在一定的关系,与目前大多数研究的结果一致[12,13]。颈内动脉系统不同部位的病变可能产生不同类型的CWI,目前国内外对此的研究结果并不一致。乔燕等[13]认为MCA重度狭窄或闭塞是皮质型分水岭梗死的主要病因之一。而Kim等[14]研究发现,IWI与MCA狭窄有关,MCA中度以上狭窄是IWI最重要的预测因子(OR11.32;P=0.006)。也有研究发现,MCA狭窄是IWI的重要危险因素,低密度脂蛋白偏高及ICA不稳定斑块是皮质型分水岭梗死的主要危险因素,提示血流动力学障碍是IWI的重要发病机制,而微栓塞可能在皮质型分水岭梗死中起更重要的作用[12]。在我们的研究中,IWI组的93例患者,MCA狭窄/闭塞为46例,高于ICA狭窄(31例)和无明显狭窄(16例),差异有统计学意义(P=0.000),IWI梗死受MCA狭窄/闭塞的影响程度更大。皮质型分水岭梗死组中,ICA和MCA狭窄/闭塞无明显差异,考虑其发生可能是动脉到动脉栓塞所致,但本研究尚未对患者进行颈动脉斑块及微栓子的监测。
当ICA狭窄或闭塞时,Willis环作为一级侧枝循环将起主要作用,侧枝代偿能力与Willis环的完整性密切相关。但大多数患者Willis环存在解剖上的差异,主要表现为变异和发育不良,变异的常见部位为A1段或PCOA缺如,发育不良最常为胚胎型PCA,这些差异常导致代偿形式的不同和代偿能力的下降,与脑梗死的发生有关[15]。CWI与侧枝代偿的关系更为密切,Willis环的代偿形式不同程度上影响着CWI的类型。Hendrikse等[5]研究发现,在单侧ICA闭塞的患者中,CWI组Willis环的代偿率(60%)明显少于非CWI组(90%),Willis环的出现与CWI的低发生率有关。Bisschops等[16]的研究结果表明前交通的开放可减少IWI的发生率及梗死面积,而与皮质型分水岭梗死的发生无相关性。本研究也发现,对于ICA狭窄/闭塞患者,IWI组前交通未开放者所占比例(25/31例,80.6%)明显多于皮质型分水岭梗死组(5/11例,45.5%)和混合型分水岭梗死组(3/7例,42.9%),差别有统计学意义(P=0.033),前交通的开放可减少IWI发生的几率,而后交通对3种类型分水岭脑梗死的发生影响不大,与上述研究的结果一致。
MCA狭窄或闭塞若引起血流动力学障碍则容易导致脑梗死发生,但最终能否引起CWI还取决于侧枝循环的代偿能力。与ICA不同,由于MCA不参与Willis环的构成,当MCA主干狭窄/闭塞时,次级代偿中ACA/PCA与MCA软脑膜支的吻合为主要的侧枝代偿通路,大脑血管皮质支的末梢在软脑膜内彼此沟通形成弥漫的血管网,其中ACA软脑膜支代偿多于PCA软脑膜支代偿,其代偿血流情况决定皮质受累程度[17]。本研究发现,较好的软脑膜侧枝代偿可以减少皮质的受累,而软脑膜侧枝代偿较差者皮质分水岭梗死的发生率明显增加(P=0.028),差别有统计学意义。这与Cho等[18]研究的动脉粥样硬化所致MCA闭塞,皮质受累的程度受软脑膜侧枝代偿血管的状况的影响,软脑膜侧枝代偿可减少其皮质的受累情况一致。
[1]Momjian-Mayor I,Baron JC. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease:review of cerebral perfusion studies[J]. Stroke,2005,36(3):567-577.
[2]Yamauchi H,Fukuyama H,Nagahama Y,et al. Selective cerebral hematocrit decrease in the centrum semiovale after carotid artery occlusion:a PET study[J]. J Cereb Blood Flow Metab,1999,19(1):109-114.
[3]Bogousslavsky J,Regli F. Borderzone infarction distal to internal carotid artery occusion:prognostic implications[J]. Ann Neurol,1986,20(3):346-350.
[4]North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis[J]. N Engl J Med,1991,325(7):445-453.
[5]Hendrikse J,Hartkamp MJ,Hillen B,et al. Collateral ability of the circle of willis in patients with unilateral internal carotid artery occlusion[J]. Stroke,2001,32(12):2768-2773.
[6]Menon BK,Smith EE,Modi J,et al. Regional leptomeningeal score on CT angiography predicts clinical and imaging outcomes in patients with acute anterior circulation occlusions[J]. AJNR Am J Neuroradiol,2011,32(9):1640-1645.
[7]Bladin CF,Chambers BR. Clinical features,pathogenesis,and computed tomographic characteristics of internal watershed infarction[J]. Stroke,1993,24(12):1925-1932.
[8]Yong SW,Bang OY,Lee PH,et al. Internal and cortical border-zone infarction:clinical and diffusion-weighted imaging features[J]. Sroke,2006,37(3):841-846.
[9]Caplan LR,Wong KS,Gao S,et al. Is hypoperfusion an important canse of stroke? If so,how[J]? Cerebrovase Dis,2006,21(3):145-153.
[10]Moustafa RR,Momjian-Mayor I,Jones PS,et al. Microembolism versus hemodynamic impairment in rosary-like deep watershed infarcts[J]. Stroke,2011,42(11):3138-3143.
[11]D’Amore C,Paciaroni M. Border-zone and watershed infarctions[J]. Front Neurol Neurosci,2012,30:181-184.
[12]朱延霞,安中平. 皮质分水岭脑梗死与内分水岭脑梗死的病因及危险因素分析[J]. 中国慢性病预防与控制,2013,21(2):140-142.
[13]乔 燕,刘 丽,董志军. 分水岭脑梗死的类型与颈内动脉及大脑中动脉狭窄的关系[J]. 内蒙古医学杂志,2014,46(12):1427-1429.
[14]Kim DE,Lee KB,Roh H,et al. Association of internal border zone infarction with middle cerebral artery steno-occlusion[J]. European Neurol,2010,64(3):178-185.
[15] 黎洪展,刘亚杰,刘振华,等. Willis环变异及其与脑梗死的关系[J]. 广东医学,2006,27(5):676-678.
[16] Bisschops RH,Klijn CJ,Kappelle LJ,et al. Collateral flow and ischemic brain lesions in patients with unilateral carotid artery occlusion[J]. Neurology,2003,60(9):1435-1441.
[17] Cho HJ,Yang JH,Jung YH,et al. Cortex-sparing infarctions in patients with occlusion of the middle cerebral artery[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,2010,81(8):859-863.
[18]Ratanakorn D,Keandoungchun J,Tegeler CH. Coexistent extra-and intracranial stenosis,cervical atherosclerosis,and abnormal ankle brachial index in acute ischemic stroke[J]. J Stroke & Cerebrovascular Dis,2012,21(8):782-789.
Collateral circulation in cerebral watershed infarction:a study based on CT angiography.
WANG Xue,ZHANG Chunting,JIA Qingxia,et al.
(Department of Neurology,the Affiliated Hospital of Qingdao University,Qingdao 266003,China)
Objective To explore the unique relationship between collateral circulation and stroke mechanism of cerebral watershed infarction(CWI) in a Chinese population. Methods A retrospective analysis of cerebral CT angiography was conducted in 139 MRI-diagnosed CWI(including Internal CWI,Cortical CWI and Combined CWI) in Department of Neurology of our hospital and compared the carotid artery lesions as well as collateral compensatory between these groups. Results (1)Among these patients,there were 110 patients with carotid artery system lesions(including 49 ICA lesions and 61 MCA lesions);(2)46 patients with IWI caused by MCA lesions(49.5%),31 patients with IWI caused by ICA lesions(33.3%),there were not obvious stenosis in 16 patients with IWI (17.2%). There was significant difference among them in the incidence of IWI (P=0.000);(3)Among 31 cases of IWI caused by ICA stenosis,25 cases were due to ACOA deficiency or dysplasia. Compared with the other two types CWI,IWI is was associated with ACOA deficiency or dysplasia (P=0.033). (4)The incidence of the Cortical CWI with poor leptomeninges(6/9)caused by MCA stenosis or occlusion was higher than the IWI (11/46)and Combined CWI(1/6),and the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion IWI caused by the carotid artery system lesions has significant relationship with MCA stenosis /occlusion. IWI caused by ICA stenosis or occlusion is related to the lack of ACOA or dysplasia,and ACOA existence can significantly reduce the incidence of the IWI. Leptomeninges compensatory can increase the blood supply as MCA becoming stenosis or occlusion. When the leptomeninges collateral compensatory is poor,the incidence of the cortical watershed infarction will increase.
Carotid artery system; Cerebral watershed infarction; Collateral circulation; CT angiography
1003-2754(2016)03-0230-04
2015-11-20;
2015-12-12
青岛市科技项目(KZJ-4)
(青岛大学附属医院神经内科,山东 青岛 266003)
赵仁亮,E-mail:zhrenliang@163.com
R743.3
A