MRI在心肌梗死后心室异质性重构中的应用价值

喻思思，龚良庚，殷亮



MRI在心肌梗死后心室异质性重构中的应用价值

喻思思，龚良庚，殷亮

【摘要】心室重构是在机械、神经-体液及遗传因素共同参与下的复杂调控过程，是对心肌损伤的应答性反应。急性心肌梗死后，心肌细胞坏死和心室负荷的增加，诱导心室发生重构，不仅涉及梗死中心区域，还包括梗死边缘区和非梗死区，不同区域对各种调控因子的应答不同，重构存在着异质性。随着心脏磁共振的发展，采用这种无创性影像学技术评估心肌梗死后心室形态学和功能学重构的研究越来越多，本文就MRI对心肌梗死后不同区域的异质性重构进行综述。

【关键词】磁共振成像；扩散张量成像；心肌梗死；重构

心肌梗死后重构的病理机制和异质性

心肌梗死后重构包括心肌细胞重构和细胞外间质重构。心肌梗死发生后，梗死中心区、边缘区和非梗死区对重构过程中的调控因子应答存在差异，重构也因此存在异质性。

在心肌梗死区，心肌细胞肿胀、坏死，细胞外基质降解，1～2周坏死组织被清除，肉芽组织形成并逐渐纤维化，6～8周出现均质性瘢痕愈合。梗死区（infarcted zone，IZ）在心脏容量和压力负荷的作用下，室壁变薄并延长，心腔扩大并变形，严重者形成室壁瘤甚至会发生心脏破裂。而梗死边缘区（peri-infarction zone，PIZ）为IZ炎症向存活区延展形成，坏死心肌和存活心肌共存，由于存活心肌存在于不均质瘢痕中，发生电重构和细胞缝隙连接重构，而细胞外存在交感神经重构，致使PIZ组织存在不稳定的电活动，会增加心律失常的易感性。在非梗死区（non-infarcted zone，NIZ），由于心脏的扩大，容量负荷和压力负荷的加重等，心肌会出现代偿性改变，心肌细胞发生肥大、延长，细胞外基质胶原纤维增生和纤维化，NIZ出现代偿性室壁增厚和离心性肥厚，在一定时间内维持心脏的输出量［1］。

MRI 不同序列在心肌梗死后心室重构中的应用

随着心脏磁共振技术的发展成熟，由于其具有软组织分辨力高，多参数、多序列及任意方位成像，无辐射和可重复性好等优势，在临床上已得到广泛的应用。综合运用各种功能成像序列，对心肌梗死后心室重构的形态学和功能学改变进行评估的相关性研究成为近年来的热点。

对于心脏的形态和功能评估，可运用电影序列对心脏进行多方位扫描，对心肌梗死后不同区域心室壁的厚度、心腔容积和形态的变化、整个心室的收缩和舒张功能进行大致地评估。而心脏标记电影序列（Tagging）基于网格或条带的扭曲或形变，可以对心肌任意区域的收缩应变、应力峰值和达峰时间等进行更为精确和准确地评估，尤其是心室整体功能尚在代偿范围内者。

基于黑血技术的双反转和三反转恢复序列对心肌信号的改变进行粗略地评估。而T1-mapping和T2-mapping技术可以对心肌信号进行定量评估，如IZ水肿的早期检测。对IZ出血的检测则采用T2*-mapping技术显示更敏感，并可进行T2*值定量。此外，T1-mapping技术还可通过对IZ、PIZ及NIZ进行增强前后T1值定量，对细胞外容积（extracellular volume，ECV）定量并重建ECV mapping，评估心肌不同区域ECV的变化，预测心室间质重构程度。

血氧水平依赖成像（BOLD）以脱氧血红蛋白作为内源性对比剂，对心肌不同区域T2*值的变化进行定量评估，可评估梗死相关动脉供血区存在微血管阻塞和血管扩张功能障碍程度，反映冠状动脉的储备能力。心肌灌注加权成像（PWI）通过图像分析，判断心内膜下微血管床灌注情况。LGE则利用早期和晚期强化可以反映微血管阻塞（MO）程度以及心肌纤维化的程度。

MRI 在心肌梗死后心肌异质性重构的研究现状

对心肌梗死后整个心室重构而言，形态学上心腔不规则扩大和结构变形，表现为收缩末期容积（ESV）及舒张末期容积（EDV）增加，EDV增加超过20%认为左室重构。功能学上整体收缩及舒张功能障碍，表现为射血分数（EF）、峰值射血率（PER）、峰值充盈率（PFR）降低，前后负荷增加，血流动力学紊乱，最终发生心力衰竭［2-5］。

然而，心梗后IZ、PIZ和NIZ的形态学和功能学变化有所差异，存在着重构的异质性，基于影像检测指标对临床的预测或应用价值也有所不同。因此，不仅要认识到心室重构是涉及整个心室的，还要认识到不同区域重构的异质性，既要将整个心室统一起来分析，也要分别对不同区域异质性重构分开评估，不能一概而论。

1.MRI在IZ的相关研究

心肌梗死发生后，IZ水肿，可能并发出血。在Husser等研究显示在梗死后一周内T2WI上检测到IZ心肌壁内出血（IMH）代表者更高的心脏主要不良事件发生率，而且，心肌壁内出血与微血管阻塞程度有很强的相关性（r=0.951，P＜0.0001）。所以，IMH可作为左室重构及预后不良的标志［5，6］。

由于IZ间质水肿致组织静水压增加以及毛细血管紧张度缺失等导致IZ微循环障碍［7-9］。Gerber等［7］研究注射钆对比剂后，早期心肌弱强化低信号区反映MO程度，延迟期明显强化高信号区反映梗死灶大小，二者都可预测左室容积的变化，且与梗死灶指标相比，MO有更大的预测能力。在Lombardo等［9］学者研究中显示梗死灶大小和微血管阻塞程度均可作为心室不良重构的独立预测标志，但将两项指标联合起来评估左室重构程度更准确，更具临床诊断价值。此外，Gerber等［7］研究显示IZ的MO程度与第一主应变幅度存在明显的负相关关系（r=-0.80，P＜0.001），与环向（r=-0.61，P＜0.01）及纵向（r=-0.53，P＜0.05）应变均存在负相关关系，间接反映IZ心肌应变功能障碍程度。

基于血氧水平依赖成像对微循环障碍的评估，Ghugre等［10］在静脉注射双嘧达莫的心肌负荷成像研究中显示，在正常对照组中，负荷状态相比于静息状态T2值有15%的升高。急性心梗后，IZ和PIZ心肌都存在不同程度的冠脉血管舒张功能障碍，IZ在静息和负荷下T2值无明显变化，表明微循环严重受损或阻塞，而梗死相关动脉供血远区在梗死后1～2周表现为暂时的血管扩张功能障碍，然后逐渐恢复正常，据此可判断梗死有无进展及心室重构情况。

2.MRI在PIZ的相关研究

我们已经知道，IZ无存活心肌，而梗死PIZ混有坏死心肌和存活心肌。研究发现，梗死PIZ重构与室性心律失常（ventricular arrhythmias，VA）的发生有着密切关系［11］。纵观CMRI检测指标与心律失常相关性的研究发现，左室射血分数（LVEF）曾被广泛运用于预测VA或SCD发生的风险，并将LVEF≤35%时为预防性植入ICD的指征，但现在观点认为影响LVEF的因素很多，其敏感性和特异性较差［12-13］。也有将梗死灶面积和质量进行危险分层，并认为预测价值比LVEF更好。但现在更多的研究认为LGE图像上PIZ容积及质量的评估价值更好，PIZ质量占IZ质量及左心室总质量的百分比在预测VA上要优于EF和梗死灶面积，PIZ质量分数越高，发生VA的概率越大［14-18］。

乳头肌梗死的有无及程度与VA易感性也有关，认为可能是乳头肌梗死表明有更多的不均质瘢痕存在或者乳头肌与左室游离壁交界处不均质瘢痕为VA触发的关键靶点［19］。此外，采用Tagging成像对PIZ功能重构的研究也较多，发现PIZ的收缩功能介于IZ和NIZ之间。与IZ相比，PIZ径向应变、环向应变和有效应变这三项的达峰时间出现的更早，环向应变峰值更大，认为PIZ的这种机械应变特性与室速的诱发呈正相关，从而可用于预测VA发生的风险［20-22］。

3.MRI在NIZ的相关研究

心肌梗死后心肌微环境改变导致细胞外基质合成和降解紊乱，ECV会扩大。心肌梗死后不同区域重构时间及程度的不同，ECV扩大程度也有差异［23，24］。NIZ心肌重构主要表现在心肌肥厚和间质纤维化，诱导心室离心性肥厚。关于NIZ间质重构的研究显示，在梗死早期（1周内），还未出现促使心肌纤维化的超负荷因素存在时，NIZ就已经有ECV的扩大并持续到慢性期，提示NIZ在急性期就存在重构［25-26］。另有一项研究显示NIZ的ECV值在急性心梗组和慢性心梗组升高而在亚急性组相对有所下降，提示NIZ间质改变可能部分是可恢复的，这与间质纤维化是可逆的过程这个观点是相一致的［25］。ECV值与病理组织学测定的胶原容积分数（CVF）相关性良好，将ECV值作为心梗后重构的监测指标和心功能参数是可行的且有临床应用价值的［27］。

此外，ECV值与左心室局部及整体的收缩功能是相关的，最近一项研究显示IZ的ECV值与射血分数相关性不大，NIZ 的ECV值与射血分数呈负相关，是预测心梗后收缩心力衰竭的重要标志［26］。所以对NIZ的ECV值进行动态监测，判断心梗后NIZ重构程度和对临床治疗疗效监测可发挥重要作用。

心肌梗死后心室重构是复杂的机体调控过程，不仅在梗死区重构，也涉及梗死边缘区和非梗死区，是整个心室对损伤的应答反应。采用综合磁共振成像技术，对不同区域异质性重构进行定性或定量评估，揭示这些指标之间的相关性和临床意义，对指导临床治疗和疗效监测有着重要的临床应用价值。

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·综述·

收稿日期：（2015-07-06）

基金项目：国家自然科学基金（81360216）；省教育厅科技计划项目（GJJ14065）；省自然基金项目（20142BAB205061）；省科技计划重点项目（20121BBG70040）

通讯作者：龚良庚，E-mail：gong111999＠163.com

作者简介：喻思思（1989-），女，江西南昌人，硕士研究生，主要从事心血管影像诊断研究。

DOI：10.13609/j.cnki.1000-0313.2016.03.018

【中图分类号】R445.2；R545.2

【文献标识码】A

【文章编号】1000-0313（2016）03-0275-03

作者单位：330006 南昌，南昌大学第二附属医院放射科