阿托伐他汀对急性心肌梗死患者心功能及H-FABP、hs-CRP、IMA水平的影响

虞 君山东省聊城市中医医院心内科，山东聊城252000

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者心功能及H-FABP、hs-CRP、IMA水平的影响

虞 君
山东省聊城市中医医院心内科，山东聊城252000

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者心功能及H-FABP、hs-CRP、IMA水平的影响。方法 选取2014年1月～2015年1月期间入院治疗的急性心肌梗死患者共计78例，将患者根据所用药物分成两组（治疗组与对照组），对照组患者给予常规治疗措施，治疗组患者则在对照组治疗措施的基础再给予阿托伐他汀，治疗3d后对比两组患者的血清H-FABP、hs-CRP、IMA水平及治疗7d后心功能及血脂指标，并随访一年内其不良心血管事件。结果 治疗后，治疗组的H-FABP、hs-CRP、IMA水平明显低于对照组，左室射血分数明显高于对照组，而左室舒张末期内径和舒张末期室间隔厚度则明显低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；随访一年时间，治疗组发生再次心性事件明显低于对照组（P＜0.05）。结论 阿托伐他汀可以提高急性心肌梗死患者的心功能，有效降低血脂及炎症反应程度，降低不良心血管事件的发生几率，安全无明显副作用。

阿托伐他汀；急性心肌梗死；心功能；H-FABP；hs-CRP；IMA；心血管事件

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心血管内科常见疾病，病情进展较快，可导致心功能减退甚至猝死，预后较差[1]。目前多开展静脉溶栓治疗，可有效改善心肌供血[2]，但溶栓后血液再灌注会导致心肌细胞出现不同程度损伤，因此临床要采取针对性措施尽量减轻溶栓后的再灌注损伤。目前研究证实阿托伐他汀可抗血栓及降低血液粘稠度的作用[3]，因此我们加用阿托伐他汀治疗急性心肌梗死患者，检并监测体内血清心脏型脂肪酸结合蛋白(（heart-type fatty acid binding protein，H-FABP）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、缺血修饰蛋白（ischemia-modified，IMA）水平及心功能指标的变化，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1月～2016年1月期间入院治

疗的急性心肌梗死患者共计78例，患者临床特征均符合AMI的诊断标准[4]，并且均经过冠状动脉造影检查确诊。纳入患者标准：心电图表现动态变化；胸前区疼痛时间持续超过30min；在发病两小时以内入院治疗。排除患者标准：对阿托伐他汀药物过敏者、合并有感染性疾病、肿瘤、自身免疫性疾病、甲状腺疾病、血液系统疾病及严重肝肾功能不全。

表1 两组患者血清H-FABP、hs-CRP、IMA水平水平比较

表1 两组患者血清H-FABP、hs-CRP、IMA水平水平比较

组别 n hs-CRP（mg/L） H-FABP（ng/L） IMA（U/mL）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 37 14.05±1.82 7.43±1.55 80.05±4.92 15.93±3.09 25.68±2.45 9.93±1.10治疗组 41 14.40±1.25 4.79±0.83 82.94±5.01 9.13±2.21 26.05±2.76 6.93±1.15 t 1.049 6.634 0.349 8.264 1.587 6.292 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 两组患者心功能指标比较

表2 两组患者心功能指标比较

组别 n LVEF（%） LVEDD（mm） IVST（mm）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 37 44.68±8.25 51.27±5.38 52.84±5.91 51.77±5.01 14.79±2.51 10.73±2.19治疗组 41 45.01±7.92 59.64±5.89 53.11±6.63 44.94±4.73 14.87±2.62 7.58±2.07 t 0.371 6.304 0.282 8.706 0.731 5.347 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

按照治疗方法不同，将其分为对照组（n=37）及治疗组（n=41）。其中对照组有男性患者20例，女性患者17例，年龄52～70岁，平均（60.5±12.1）岁，冠心病病程1-13年，平均（7.1±3.1）年；合并症：15例高血压，10例糖尿病，10例高脂血症；病变血管：左前降支21例，右冠状动脉14例，左回旋支5例。治疗组有男性患者25例，女性患者16例，年龄53～72岁，平均（62.8±11.0）岁。冠心病病程2-14年，平均（7.5±4.0）年；合并症：16例高血压，10例糖尿病，12例高脂血症；病变血管：左前降支24例，右冠状动脉17例，左回旋支5例。两组患者在性别、年龄、合并症情况、冠心病病程、病变血管等一般资料对比没有差异，具有统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

两组患者入院后立即卧床休息，进行心电监护监测及测量血氧饱和度，吸氧等常规治疗措施。对照组患者常规给予低分子肝素钠加用瑞替普酶溶栓治疗，治疗组患者在对照组基础上加用阿托伐他汀40mg，1次/d。治疗过程中根据患者的临床症状给予抗心力衰竭、抗心律失常、镇痛等对症治疗。

1.3 观察指标

分别在入院时及治疗后3、7d均抽取患者的清晨空腹静脉血，用离心机分离血清备用。监测患者血清H-FABP、hs-CRP、IMA水平，采用彩色多普勒超声诊断仪监测患者的左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）及舒张末期室间隔厚度（IVST）；所有患者均门诊随访一年，记录出现再次心性事件发生的情况。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组患者血清H-FABP、hs-CRP、IMA水平水平比较

患者经过治疗后治疗组的血清H-FABP、hs-CRP、IMA水平明显低于对照组（P＜0.05）。见表1。

2.2 患者心功能指标对比

患者经过治疗后治疗组的左室射血分数明显高于对照组，而左室舒张末期内径和舒张末期室间隔厚度则明显低于对照组（P＜0.05）。见表2。

2.3 两组治疗前后血脂的比较

治疗组治疗后TG与HDL-C较治疗前有显著差异，且叫对照组治疗后比较有显著性差异（P＜ 0.05）。见表3。

2.4 再次心性事件发生率的比较

随访一年时间内，两组患者出现再次心性事件比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

3 讨论

据统计，我国AMI发生率约为45/10万～ 55/10万，近年来AMI发生率逐年递增，且发病年龄年轻化，AMI是由于冠状动脉狭窄或堵塞，患者常伴有

高血脂等代谢性疾病[5]，导致心肌收缩力明显下降，血供减少或中断，致使心肌急剧缺血，一旦心肌梗死面积超过20%时，就会出现泵衰竭现象，导致患者死亡[6-8]。心肌梗死发病的实质是易损斑块出现破裂以及血栓形成，炎症过程对易损斑块的形成以及病程进展起到了关键性作用。同时心肌梗死还会诱发单核细胞和巨噬细胞激活，大量分泌炎症因子[9]。

表3 两组治疗前后血脂的比较

表3 两组治疗前后血脂的比较

注：与治疗前比较，*P＜0.05；与对照组治疗后比较，△P＜0.05

组别 TC TG HDL-C LDL-C对照组 治疗前 4.69±0.92 3.78±0.59 1.01±0.29 3.58±0.57治疗后 4.39±0.89 2.96±0.60 1.23±0.26* 2.77±0.53*治疗组 治疗前 4.77±0.98 3.64±0.56 1.07±0.18 3.67±0.63治疗后 4.19±0.79 2.23±1.07*△ 1.49±0.34* 2.68±0.65*

表4 两组的患者一年内再次心性事件发生率比较[n（%）]

细胞因子及其受体广泛参与AMI后的炎症反应，H-FABP是心肌细胞胞浆中含量最丰富的蛋白质之一，为可溶性小分子蛋白质，H-FABP在AMI患者中呈高水平表达，其具有高度心肌特异度，且升高程度与梗死面积成正相关，在心肌细胞缺血后从细胞中快速释放到循环中，研究证实当心肌缺血损伤超过20min即可被检测到，4～6h达高峰，12～24h回复正常水平，在心肌含量比骨骼肌高10倍[10-12]。因此成为早期诊断AMI最有价值、最灵敏的生化指标。本研究显示，H-FABP于胸痛发作6h内已明显升高。IMA是由于缺血所导致的人血清白蛋白被修饰后形成的，在心肌缺血后5～10 min即可升高，因此IMA最早用于心肌缺血的早期诊断[13-14]。近年来认为IMA是理想的缺血标记物，具有极高的敏感性，对急性冠脉综合症的检出灵敏度是心肌肌钙蛋白的4倍。黄月华等[15]非ST段抬高急性心肌梗死患者IMA、hs-CRP水平均较健康对照组明显增加，且随患者冠状动脉病变程度增加而增加，呈明显正相关（P＜0.05）。hs-CRP对AMI的不良作用主要表现在其促炎症反应发生，促使斑块破裂以及血栓形成[16]。

他汀类药物是临床常用的降血脂药物，抑制血管内皮增生，使血管内皮功能得到优化，降低胆固醇水平，修复破裂斑块，使斑块稳定[17]，将他汀类药物应用于AMI患者，抗炎以及稳定斑块有良好效果。顾海波[18]研究认为他汀类药物对血栓形成、血小板黏附、斑块稳定性、炎症反应、血管内皮功能等方面均有良好作用，可能在缺血和再灌注损伤中具有微血管功能保护作用。

本研究表明，对于AMI患者，在常规治疗的基础上及早应用阿托伐他汀，治疗组的H-FABP、hs-CRP、IMA水平明显低于对照组，左室射血分数明显高于对照组，而左室舒张末期内径和舒张末期室间隔厚度则明显低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；随访一年时间，治疗组发生再次心性事件明显低于对照组（P＜0.05）。综上所述，阿托伐他汀可以提高急性心肌梗死患者的心功能，有效减轻炎症反应程度，降低不良心血管事件的发生几率，使用安全可靠，值得临床推广应用。

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Impact of atorvastatin on cardiac function and H-FABP、hs-CRP、IMA Levels of patients with acute myocardial infarction

YU Jun
The TCM Hospital of Liaocheng City,Liaocheng 252000, China

Objective To investigate the effects of atorvastatin on detecting serum levels of H-FABP, hs-CRP, IMA and changes in cardiac function of patients with acute myocardial infarction. Methods A total of 78 patients with acute myocardial infarction cured in our hospital from January 2014 to January 2015 were selected and divided into two groups(control group and treatment group) follow treatment methods. Patients in control group were given general treatment, and patients in treatment group were given extra atorvastatin on the basis. Two groups treated for 3 days, H-FABP, hs-CRP, IMA, cardiac function for 7 days, adverse cardiovascular events for 1 year of the two groups were compared. Results The levels of H-FABP, hs-CRP, IMA of treatment group were significantly lower than those of control group after treatment(P＜0.05). The LVEF of treatment group was significantly higher than that of control group, while LVEDD and IVST of treatment group were significantly better than those of control group(P＜0.05). One year follow-up, heart again incident of treatment group was obviously lower than those of control group(P＜0.05). Conclusion Atorvastatin can effectively improve the cardiac function of patients with acute myocardial, effectively reduce the degree of blood fat and inflammatory reaction infarction, and reduce the incidence of adverse cardiovascular events. It is safe and reliable.

Atorvastatin；Acute myocardial infarction；Cardiac function；H-FABP；hs-CRP；IMA；Cardiovascular events

R542.2

A

2095-0616（2016）16-29-04

2016-03-01）