龙翠英 郑春玲 曹新亚 黄 刚
河南漯河市中心医院神经内科 漯河 462000
非痴呆型血管性认知障碍与脑梗死部位及TCD的相关性分析
龙翠英 郑春玲 曹新亚 黄 刚
河南漯河市中心医院神经内科 漯河 462000
目的 分析非痴呆型血管性认知障碍与脑梗死部位及经颅多普勒超声(TCD)的相关性。方法 选择2013-10—2014-11来我院治疗的急性脑梗死患者108例,根据有无认知障碍分成对照组和研究组,每组54例。对照组为无认知障碍脑梗死患者,研究组为非痴呆型血管认知障碍脑梗死者。2组患者均采用磁共振成像(MRI)和经颅多普勒超声(TCD)检查,判断病灶位置及TCD检查结果。结果 研究组额叶、颞叶、丘脑部位发生脑梗死的几率及病灶数量≥3个均明显高于对照组,颅内动脉PI值高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组BA值及左右侧MCA值、ACA值、PCA值及VA值均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);经多因素分析,额叶梗死、颞叶梗死、丘脑梗死及病灶数量与非痴呆型血管认知障碍的发病呈正相关性。结论 额叶、颞叶、丘脑部位的脑梗死及多灶梗死发生非痴呆型血管性认知障碍的几率较高,临床医生在治疗脑梗死时,可通过TCD检查进行早期诊断及防治非痴呆型血管性认知障碍。
非痴呆型血管性认知障碍;脑梗死部位;TCD;相关性
血管性认知障碍是临床较常见的疾病,主要包括血管性痴呆、非痴呆型血管性认知障碍以及混合型痴呆[1]。非痴呆型血管性认知障碍是因脑血管受到损伤导致的早期程度较轻的认知障碍,其认知障碍程度未达到痴呆的标准[2]。部分非痴呆型血管性认知障碍患者会随着病情的发展进展为血管性痴呆,严重影响患者及其家属的生活质量。有报告显示[3],非痴呆型血管性认知障碍与脑梗死部位及经颅多普勒超声有相关性。为验证这一观点,本研究对无认知障碍脑梗死患者和非痴呆型血管性认知障碍脑梗死患者均采用MRI和TCD检查,判断病灶位置,现报告如下。
1.1 一般资料 选择2013-10-2014-11我院收治的急性脑梗死患者108例,根据有无认知障碍分成对照组(无认知功能障碍)和研究组(有认知功能障碍),每组54例。对照组男39例,女15例;年龄53~84岁,平均(69.5±10.8)岁;病程1~90 d,平均(38.4±5.9)d。研究组男38例,女16例;年龄52~86岁,平均(69.8±11.1)岁;病程2~89 d,平均(38.7±5.5)d。2组患者一般资料相比,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 纳入标准 研究组患者符合2007年中国血管性认知功能障碍专家共识中提出的非痴呆型血管性认知障碍标准。排除标准:排除确诊为阿尔茨海默病者、酒精中毒性、帕金森病等引起的认知障碍者;排除由于精神疾病引起的抑郁性认知障碍、合并内科疾病并发症引起的脑病者、依从性差者[4]。
1.3 方法 2组均采用头部磁共振成像(MRI)检测患者的病灶位置并纪录,并采用经颅多普勒超声(TCD)检查,TCD采用美国MT-1000A型经颅多普勒仪进行检查,观察收缩峰血流速度(Vs)、舒张末血流速度(Vd)和平均血流速度(Vm)。
1.4 观察指标 对比2组患者病灶数量和脑梗死部位;观察非痴呆型血管性认知障碍与脑梗死部位的相关性;统计2组颅内动脉PI值,PI值=(Vs-Vd)/Vm[5]。
2.1 2组病灶数量、脑梗死部位比较 研究组在额叶、颞叶、丘脑部位发生脑梗死的几率及病灶数量≥3个的发生率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 2组患者病灶数量、脑梗死部位比较 [n(%)]
注:与对照组相比,*P<0.05,△P>0.05
2.2 2组颅内动脉PI值比较 研究组的左右侧的大脑中动脉(MCA)值、脑前动脉(ACA)值、大脑后动脉(PCA)值及椎动脉(VA)值明显高于对照组,基底动脉(BA)值明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 2组颅内动脉PI值比较
注:与对照组相比,*P<0.05
2.3 非痴呆型血管性认知障碍与脑梗死部位的相关性分析 经多因素相关性分析,额叶梗死、颞叶梗死、丘脑梗死及病灶数量是导致非痴呆型血管性认知障碍的主要因素。见表3。
表3 非痴呆型血管性认知障碍与脑梗死部位的相关性分析
血管性痴呆早期表现为非痴呆型血管性认知障碍,处于认知功能正常与血管性痴呆之间的过渡期,对非痴呆型血管性认知障碍患者进行早期诊断并积极治疗能有效预防血管性痴呆疾病的发展,防止痴呆的发生[6]。研究表明[7],脑梗死的病灶位置与认知功能的影响具有相关性,脑梗死位置的不同对于患者认知功能的影响也不同。额叶主要进行运动性判断、情绪等精神活动;颞叶主要与精神活动、记忆等密切相关;丘脑是感觉的最高级中枢,主要传导感觉信息,如果受到损伤会导致定向、记忆等障碍发生[8]。本研究对急性脑梗死患者采用MRI和TCD检查,分析非痴呆型血管性认知障碍与脑梗死部位及TCD的相关性。
本研究结果显示,研究组在额叶、颞叶、丘脑部位发生脑梗死的几率及病灶数量≥3个的发生率均明显高于对照组;经多因素相关性分析,额叶梗死、颞叶梗死、丘脑梗死及病灶数量是导致非痴呆型血管性认知障碍的主要因素。其原因主要是额叶-皮质下通路损害会导致抽象思维、信息处理等执行功能损伤,引起认知功能障碍突出,但是记忆功能相对保留,非痴呆型血管性认知障碍表现为这种神经生理学特性。而多发梗死病灶会影响丘脑-皮质连接、皮质-皮质连接以及皮质-纹状体通路,病灶数量越多,阻碍效果越明显。
颅脑中的供血系统大部分来源于ICA系统,少部分来源于VA系统。ICA系统主要对额叶、颞叶等与记忆、智力以及执行有关的区域供血,如ICA系统供血异常,会影响患者的认知功能。TCD能测量颅内动脉血流方向、速度、音频等,从而反映患者动脉痉挛、梗死等状态。PI是TCD中的关键参数之一,可以评估动脉弹性,从而监测脑血管阻力是否发生变化,脑血管阻力越高,PI值越高。本研究结果可以看出,研究组左右侧大脑中动脉(MCA)值、脑前动脉(ACA)值、大脑后动脉(PCA)值及椎动脉(VA)值明显高于对照组,基底动脉(BA)值明显高于对照组,说明对非痴呆型血管性认知障碍患者采用TCD检查能发现颅内动脉血流动力学异常,从而进行早期诊断及防治。
综上所述,额叶、颞叶、丘脑部位的脑梗死及多灶梗死发生非痴呆型血管性认知障碍的几率较高,临床医生在治疗脑梗死时,可以通过TCD检查进行早期诊断及防治非痴呆型血管性认知障碍。
[1] 王焕荣.非痴呆型血管性认知障碍与脑梗死部位及TCD的相关性[J].中国实用医刊,2015,42(9):62-63.
[2] 邹正寿,王东玉.非痴呆型血管性认知障碍与脑梗死部位、TCD相关性的临床研究[J].中国现代医学杂志,2014,24(12):79-82.
[3] 周凯歌,吴雄枫,郑惠文,等.皮质下脑梗死所致血管性认知障碍患者认知功能与脑白质病变的相关性研究[J].中国卒中杂志,2015,10(9):740-745.
[4] 何奕涛,马可夫,唐冰杉,等.急性脑梗死后认知障碍与血尿酸相关性的多因素分析[J].中国神经精神疾病杂志,2015,41(3):135-140.
[5] 庄献博,徐光军,王未飞,等.脑梗死患者血清抗心磷脂抗体和血管内皮生长因子水平与卒中后认知障碍的关系[J].中华行为医学与脑科学杂志,2015,24(2):152-154.
[6] 张文秋,王巍,王艳,等.脑梗死后血管性认知障碍与脑梗死部位及冠状动脉左主干的经颅多普勒超声结果分析[J].中国煤炭工业医学杂志,2015,18(8):1 325-1 329.
[7] 张文秋,刘云东,王巍,等.脑梗死后血管性认知障碍的经颅多普勒超声分析[J].中国煤炭工业医学杂志,2015,18(7):1 155-1 157.
[8] 靳春凤,梁庆成,吴云,等.首发脑梗死急性期伴认知障碍与血管性痴呆的关系[J].卒中与神经疾病,2013,20(5):294-296.
(收稿2016-02-22)
R743.33
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1673-5110(2016)22-0044-02