粪肠球菌感染性心内膜炎1例报告

李小超 董爱英 蔡永冉 韩晓燕 李 宁

华北理工大学；①附属医院 河北唐山 063000



粪肠球菌感染性心内膜炎1例报告

李小超 董爱英①蔡永冉 韩晓燕①李 宁①

华北理工大学；①附属医院 河北唐山 063000

心内膜炎 粪肠球菌 感染

1 病历报告

患者，男，70岁，2015年5月31日入院。55天前出现间断全身发冷、寒战，发热达38.8℃，且无明显规律。给予静滴头孢菌素、青霉素等药物，体温可恢复正常，但随后又开始发热。入院前10天自觉喘息，活动耐力下降，伴夜间阵发性呼吸困难。就诊于外院治疗未见效故来我院就诊。我院以发热待查收入院。既往有左侧输尿管结石病史，半年前进行手术治疗，后因进行性排尿困难多次入院；两个月前入院查体神清语利，心肺听诊未见异常，双肾区无叩痛；心电图正常，X线胸片显示两上肺少许硬结纤维性改变，主动脉退变。入院即给予氨曲南、哌拉西林/他唑巴坦静滴治疗，用药后症状缓解出院。本次入院查体：BP 138/71mmHg,双肺呼吸音粗，双肺底闻及细湿啰音；心界向左扩大于左锁骨中线，律齐，心音低，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部软。心电图检查结果大致正常；X线胸片提示心影增大，双肺瘀血、水肿，双侧胸腔积液，少量心包积液。

本次检查血常规：红细胞(RBC) 3.57×109/L,Hb 107g/L，白细胞(WBC)7.1×109/L。淋巴细胞百分比11.2%，嗜中性粒细胞百分比85.5%，巨大不成熟细胞百分比2.4%。尿常规WBC、亚硝酸盐阴性，尿比重降低，尿三胆、尿蛋白尿、葡萄糖、尿潜血均(-)。血沉(ESR)80mm/h；C反应蛋白(CRP)118.5mg/L,脑钠肽(BNP)2422pg/mL,抗溶血性链球菌“O”(ASO)正常。肝功能：血清总蛋白(TP)58.3g/L，血清白蛋白(ALB)27.7g/L,谷氨酰转肽酶(GGT)63U/L，胆碱脂酶(CHE)4966U/L，总胆红素、直接胆红素、间接胆红素均增高。心肌酶正常。对于长期发热患者，细菌实验室考虑心内膜炎的可能，并连续送血培养，间隔1小时同时送需氧培养和厌氧培养，连送3次。同时做心脏彩超检查。

细菌学检查：患者入院后于不同部位进行血培养检查，连续3次(间隔1小时采血)，经培养14小时后分别报阳性，涂片染色镜检均为革兰染色阴阳不定的链球菌，形态似肠球菌，镜下可见球菌周边疑似生物膜包绕(见图1)，不除外感染性心内膜炎的可能。建议临床使用万古霉素联合大环内酯类抗生素(如阿奇霉素)进行治疗。最终经培养鉴定确认为粪肠球菌(其菌落形态见图2)。药敏结果显示，对氨苄西林、环丙沙星、呋喃妥因及高浓度庆大霉素、利奈唑胺、万古霉素均敏感。

图1 粪肠球菌血培养涂片显微镜下形态特征，革兰染色，×1000

图2 粪肠球菌一般细菌培养后的菌落形态(24小时)

患者心脏彩超示主动脉瓣右冠脉瓣异常回声考虑赘生物(15×9×7)mm,见图3、4； 左心增大，主动脉瓣狭窄(轻度)伴关闭不全(重度)，二尖瓣返流(轻-中度)，三尖瓣返流(轻度)，肺动脉高压(轻-中度)，心包积液(微量)。结合实验室检查及患者临床症状，考虑“亚急性感染性心内膜炎伴主动脉瓣关闭不全”。

图3、4 患者主动脉处赘生物

临床明确诊断后结合患者情况给予去甲万古霉素联合阿奇霉素抗感染治疗3天，患者发热现象缓解但仍有波动；用药7天后，体温恢复正常，无明显波动；继续随访1周后，体温稳定，连续送血培养3次无细菌生长。复查心脏彩超示赘生物消失(见图5、6)，但因患者心衰症状控制不佳，转上级医院进行治疗。

图5、6 患者主动脉处赘生物消失

2 讨论

感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是一种较为少见但可致命的感染性疾病，指因细菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣原体，螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，住院病死率17.3%[1]。传统分为急性和亚急性两类,多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面。发热是本病最常见的首发症状和临床表现，血培养、超声心动图是主要诊断手段[2]，临床多经内科抗感染治疗，治愈率达69%[3]。有研究显示，链球菌是IE 最常见的致病菌，其次是葡萄球菌和肠球菌[4],粪肠球菌感染所致的心内膜炎约占IE的7.9%～13.1%[5]。近年来该病发生率呈现上升趋势[2]。

肠球菌为革兰阳性球菌，为条件致病菌，是存在于上呼吸道及肠道的正常菌群。当手术、外伤等造成患者生理屏障破坏，导致肠球菌血流感染，其病死率高达28%[6]。近期研究显示，腹腔、泌尿、生殖系统来源的血流感染中肠球菌达10%～25%[7]。本例镜下能够看到细菌周边有生物膜包绕，考虑为感染性心内膜炎，因肠球菌生物膜的形成与感染性心内膜炎密切相关。结合其住院病史和辅助检查考虑粪肠球菌感染性心内膜炎，其感染源于粪肠球菌引起的泌尿系感染。

肠球菌进入血液后，可黏附于心脏组织基质并表达大量藻酸盐黏液质，形成生物膜，并与纤维蛋白、血小板凝块等结合形成赘生物，生物膜的存在还能协助细菌有效地逃避宿主免疫系统的攻击，在临床治疗含有生物膜的细菌时应联合大环内酯类(如阿奇霉素)抗生素，因其可阻止细菌合成藻酸盐，使其黏液层变得疏松，便于敏感抗生素的渗透。除此之外，阿奇霉素还能降低细菌的侵袭力，提高组织对细菌的抵抗，降低细菌的粘附，增强白细胞的吞噬和杀伤等作用。因此在治疗有生物膜的病原菌时，大环内酯类与针对病原菌的药物联合应用，能够产生协同抗菌的作用。有研究显示，感染性赘生物脱落引起动脉栓塞发生于近1/3的病例中，脑、心脏、肾、脾为临床常见的体循环动脉栓塞部位。本例在考虑为IE后使用万古霉素联合阿奇霉素治疗3天后，患者发热症状缓解；用药7天后，患者无发热症状。血培养5天无细菌生长；心脏彩超显示赘生物降解。从而避免了栓塞等并发症的发生。

但由于患者长期发热一直给予氨曲南、哌拉西林/他唑巴坦，加上用药时间短，且病原菌鉴定较晚，导致患者病情控制不及时，患者出现主动脉瓣受损，住院期间心力衰竭症状加重，控制不佳，遂转上级医院治疗。

通过本病例，有两点应引起临床医生注意。一是临床医生要注重病原学诊断，针对病原菌合理用药。半年前患者输尿管碎石术以后多次出现泌尿系感染现象，多次入院治疗均未做尿培养，经验用药只是暂时缓解病情并未彻底去除致病菌。二是临床医生应对革兰阳性球菌引起的感染加以重视，在治疗泌尿系感染过程中，不仅要选择针对革兰阴性菌的药物，还要对革兰阳性菌引起的感染有所预防。应在患者手术时开始进行预防、发病时做出正确判断，选用合理的抗菌药物，进行足够疗程的抗感染治疗。

[1] 胡婷婷，耿 金，谢 峻，等.感染性心内膜炎住院病死率的预测因素[J],江苏医药,2013,39(17):2044-2046

[2] 周冬生.16例感染性心内膜炎的临床诊治分析[J].河南医学研究,2014,23(10):51-52

[3] 张健瑜，杨 超，梁 茜，等.79例感染性心内膜炎临床分析[J].中华医院感染学杂志,2013,23(9):2045-2047

[4] 曾卫强，曲云婷.188例感染性心内膜炎血培养阳性的病原菌分布及药敏分析[J].沈阳药科大学学报,2012,29(12):971-974

[5] 黄 俊，刘 甜，蒋祖勋，等.感染性心内膜炎730例病原菌构成及药敏分析[J]. 岭南心血管病杂志,2013,19(5):568-571

[6] Forrest GN,Arnold RS,Gammie JS,et al.Single center experience of a vancomyc in resistant entercoccal endocarditis cohort[J].J Infect,2011,63(6):420-428

[7] 张 黎，刘正印，徐英春，等.继发血流感染病原学和临床特点[J].中华内科杂志,2012,51(5):366-370

(张爱国 编辑)

唐山市科技计划项目(编号：14130212a)。

李小超(1989-)，女，硕士研究生。研究方向：病原微生物感染诊断。

董爱英。

R 542.4

A

2095-2694(2016)05-401-03