绵羊食盐中毒的诊断与防治

陈世军，姚晓鹏，李建红，韩涛，王杰，樊华，沈辰峰

（1.新疆畜牧科学院兽医研究所，新疆乌鲁木齐830000；2.新疆惠达农牧业开发有限公司，新疆 乌鲁木齐 830000）

草食动物

绵羊食盐中毒的诊断与防治

陈世军1，姚晓鹏2，李建红1，韩涛1，王杰1，樊华1，沈辰峰1

（1.新疆畜牧科学院兽医研究所，新疆乌鲁木齐830000；2.新疆惠达农牧业开发有限公司，新疆 乌鲁木齐 830000）

绵羊食盐中毒的病例较少见。该病例发病率为73.3%，病死率23.1%；以剧渴、神经症状和消化机能紊乱为临床特征；血液常规异常为EOS%升高；血清生化异常为ALT、AST、ALP、LDH、GGT、CRE、BUN、Na+和C1-显著升高，HCO3-含量降低；采取减少食盐吸收和促进食盐排出、恢复阳离子平衡、解痉镇静、保护胃肠黏膜、消除脑水肿及补液的治疗措施有效。

绵羊；食盐；中毒；诊断；防治

食盐中毒（sa1t poisoning）是动物短期内摄取食盐或含盐饲料过量，加之饮水量不足而引起的以嗜酸性粒细胞性脑膜炎为特征，主要临床表现为消化机能紊乱和神经机能异常的机体消化、代谢和神经系统受损的综合征。因为该病的发生又与水相关，故又称为“缺水-盐中毒”（water deprivation sa1t poisoning）或“水-钠中毒”（water-sodium poisoning）。又由于其他钠盐，如乳酸钠、丙酸钠和碳酸氢钠等引起的动物中毒与食盐中毒的病理和临床表现相一致，故又统称为“钠盐中毒”（sodium sa1t poisoning）。

各种动物均可发生食盐中毒，猪和家禽最为敏感，其次是牛、羊、马。

1 发病情况

2012年11月，新疆昌吉州呼图壁县二十里店镇某羊场的羊发生急诊，刚从夏牧场转回冬季圈舍的915只绵羊死亡155只。饲料主要是青贮玉米和自配补饲精料。羊场管理水平低，补饲精料由牧工将玉米粉、麸皮、豆粕或棉粕、食盐等凭经验配制，没有记录。发病后，饲槽中剩余饲料有一定引湿性，尝之味咸。

该羊场以前未发生过类似疾病。此次发病与饲料有关，915只绵羊中共发病671只，发病率为73.3%，发病的多为体壮能吃者，死亡155只，病死率为23.1%。

2 症状

全群羊表现烦渴贪饮，饮水量剧增，食欲废绝，反刍减弱或停止，瘤胃蠕动消失，多伴发臌气。急性发作的病羊大量流涎，眼观口腔流出大量泡沫，腹泻，腹痛，粪便中混有黏液和血液。严重者瞳孔散大或失明，脉细弱而增数，呼吸困难，结膜发绀。发病初期，病羊表现兴奋不安，磨牙，肌肉震颤，盲目行走或转圈运动；继而行走困难，后肢拖地，倒地痉挛，头向后仰，四肢不断划动，昏迷，最后窒息死亡。在整个病程中发病羊体温稍低或无显著变化。该病发展迅速，病程较短，从发病到死亡多不超过24h。

3 剖检变化

剖检病死羊，主要病理变化为胃肠黏膜色红、肿胀、充血、出血，甚至脱落，特别以第三胃（瓣胃）和第四胃（皱胃）较显著，肠道中含有稀软带血的粪便，呈暗红色。脑膜和脑内充血、出血。脑组织水肿、软化、坏死。肺水肿。心内外膜及心肌有出血点。肝脏肿大，质脆，胆囊充盈。肾脏肿大色红，被膜不易剥离，皮、髓质界限不清。全身淋巴结有不同程度的瘀血、肿胀。

4 实验室检查

4.1 细菌分离无菌操作取病死羊心、肝、肾接种于普通肉汤、厌氧肝汤和营养琼脂平板培养（37℃，48h）均未见细菌生长。

4.2 血常规检查检测结果见表1。血常规检查结果显示，嗜酸性粒细胞（Eos%）显著增多。

4.3 血清生化检查结果见表2。血清生化结果发现，ALT、AST、ALP和LDH显著升高，提示肝损害；GGT、CRE、BUN显著升高，提示肾损害；血清钠（Na+）、氯（C1-）显著增高，提示机体水盐代谢紊乱；碳酸氢盐含量降低，提示机体酸中毒。

表2 血清生化检测结果（4岁白色公绵羊）

4.4 氯化钠含量测定采取病死羊肝脏和脑等组织，用电位滴定法测定其氯化钠含量，结果发现，肝和脑中氯化钠含量均超过2.9mg/g和1.9mg/g，分别超过了判定食盐中毒的含量界限2.5mg/g和1.8mg/g。

4.5 病理切片检查镜检观察发现病羊脑及脑膜血管周围充满嗜酸性粒细胞，形成所谓嗜酸性粒细胞袖套现象。但发病后存活3～4d的病羊由于嗜酸性粒细胞返回到血液循环，看不到嗜酸性粒细胞袖套现象，但仍可看到大脑皮层和白质间存在的空泡。

5 诊断

5.1 诊断要点羊场饲养管理水平低，凭经验配料，饲料尝之味咸；患羊饮水量剧增，仍表现口渴；腹泻、腹痛，粪便中混有血液，体温不高；兴奋不安，肌肉震颤，后期痉挛倒地、角弓反张、昏迷、窒息死亡；消化道炎症，脑膜充血、出血，肾肿大色红，被膜不易剥离；血液常规显示嗜酸性粒细胞显著升高；病理切片显示脑血管嗜酸性粒细胞袖套现象。根据以上临床信息可作出初诊。血清生化和组织氯化钠测定均显示氯化钠含量超标，可作出确诊。

5.2 鉴别诊断应与以下症状相似的群发性疾病相鉴别。

（1）伪狂犬病急性病程，体温升高，呈现奇痒症状，啃咬痒部并发出惨叫或撕脱痒部被毛。

（2）中暑被毛较厚的羊只在高温天气、强烈阳光下或圈舍拥挤、潮湿、闷热时突然发病，体温急剧升高至41℃以上，表现神经症状，迅速死亡。

（3）破伤风散发，常伴外伤。肌肉僵硬，不能自主起卧，牙关紧闭，腹壁紧收，而后发生强直性痉挛。常因臌气而迅速死亡。

（4）有机磷中毒病初表现兴奋，腹痛腹泻，最后呼吸麻痹死亡。流涎，瞳孔缩小。肌纤维震颤，眼球震颤，结膜发绀，呼吸困难。阿托品和解磷定治疗有效。

（5）重金属中毒突然发病，剧烈腹痛，腹泻，体温不高，呼吸困难，肌肉震颤，抽搐，神经症状，死亡。但不出现烦渴症状。

（6）青草搐搦初春羊群转入放牧吃多汁、幼嫩的单子叶植物苗（如麦苗）时发病。以强直性和阵发性肌肉痉挛、惊厥、呼吸困难和急性死亡为特征。钙镁同补有效。

（7）胃肠炎非群发性。排水样、粥样稀便，脱水，体温升高，全身症状重。胃肠道内容物恶臭，混有黏液、脓液或血液，肠黏膜坏死。常缺烦渴症状。

6 防治

6.1 预防

（1）严格限制食盐用量，饲料中食盐添加量应为0.1%～0.4%之间，或以补饲食盐0.3～0.5g/kg·bw计算用量，要拌匀。

（2）不用腌菜的盐水及剩饭剩菜直接喂羊。

（3）注意限制刚从牧场转场过来的羊群的食盐饲喂量，应该先少量给盐，逐渐增加，让羊群对食盐慢慢适应。

（4）在严格控制食盐用量的同时，羊圈舍内应始终保证供给充足的清洁饮水，但对食盐中毒病羊的饮水要慎重，切忌突然给予大量饮水或任其暴饮而致使病情恶化。

6.2 治疗目前尚无特效解毒药，主要采取消除致病因素及对症疗法。

治疗原则是减少食盐吸收和促进食盐排出，恢复阳离子平衡，并采取解痉镇静、保护胃肠黏膜、消除脑水肿及补液的对症治疗措施。

（1）减少食盐吸收灌服油类泻剂如蓖麻油50～60mL或液体石蜡或植物油50～150mL，并用温肥皂水200～300mL灌肠。

（2）促进食盐排出并降低血钠选用呋塞米（速尿）（肌注0.5～1mg/kg），或氢氯噻嗪（肌注25～75mg/次），可促进钠离子和氯离子从尿液排出。或静脉放血50～150mL，随即静注25%葡萄糖注射液100～200mL。

（3）保护胃肠黏膜灌服鞣酸蛋白（2～5g/次）、次硝酸铋（2～8g/次）等。皮下或肌内注射复合VB或VB1。

（4）恢复阳离子平衡从而解痉镇静可静注10%葡萄糖酸钙（成年羊20～40mL，羔羊5～10mL），联用25%硫酸镁（静注或肌注0.25～0.5mL/kg）。也可选用10%溴化钾（静注5～30mL/次）或10%溴化钙注射液（静注5～15mL/次）。

（5）消除脑水肿，降低颅内压静注20%甘露醇（成年羊50mL，羔羊10～20mL），或静注25%山梨醇。

（6）补液及保护心脑等重要器官严重脱水时静注5%葡萄糖10～30mL/kg，VC50～100mg/kg。

（7）抗菌消炎预防细菌感染，可选用青霉素、庆大霉素、链霉素等，消炎可选用糖皮质激素，如地塞米松等。

7 小结

因为本病没有特效解毒药，故控制本病重在预防，平时注意控制食盐在饲料中的比例。临床兽医治疗病羊时须注意，注射高渗盐水要严格控制剂量，防止食盐中毒。为了减少中毒病羊食盐在消化道内的吸收量，可使用缓泻剂导泄，但禁用盐类泻剂。

当出现高钠血症时，血液和脑脊液中钠离子浓度升高，抗利尿激素分泌增多，尿减少，血液中水分及代谢产物如尿素、尿酸等进入脑脊液和脑细胞，形成脑水肿，引起神经症状。所以，中毒初期血钠浓度升高时，可给予足量饮水以促使钠离子经尿液排出，但出现神经症状后，再供给大量饮水则反而使脑水肿加重，故食盐中毒病羊在发作期（尤其是出现神经症状时）时要禁止饮水。此时，可静脉注射钙制剂和钾制剂等以颉颃高血钠。

镇静解痉除了静脉注射硫酸镁注射液或溴化钙注射液等药物以调节体液一价、二价阳离子平衡外，也可选用中枢神经镇静药盐酸氯丙嗪或安定等。

当钠离子作用于脑细胞时，可刺激脑细胞产生神经症状，同时也刺激脑细胞释放组胺、5-羟色胺等化学趋向物质，造成嗜酸性粒细胞聚集在脑和脑膜血管周围，形成“袖套”现象。因此治疗动物食盐中毒时可考虑选用抑制细胞趋化的抗组胺药物（如马来酸氯苯那敏）和糖皮质激素类药物（如地塞米松）等，对防止和减轻脑炎是有意义的。

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10．3969/J.ISSN．1671-6027．2016．05.032

自治区科技成果转化专项资金项目：肉羊高效养殖技术的示范推广（项目编号：201454131）之肉羊疾病防控技术集成与示范（课题编号：201454131-6）

陈世军（1962～），硕士，高级兽医师，从事动物临床工作