CT与MRI对短暂性脑缺血发作的诊断价值对比

刘东顺 张敏丽(通讯作者) 李翠乔 司翠权

河北无极县医院 1)CT室 2)心电图室 3)神经内科 4)神经外科 无极 052460



CT与MRI对短暂性脑缺血发作的诊断价值对比

刘东顺1)张敏丽2)(通讯作者) 李翠乔3)司翠权4)

河北无极县医院 1)CT室 2)心电图室 3)神经内科 4)神经外科 无极 052460

目的 对比CT与MRI对短暂性脑缺血发作的诊断价值。方法 选择短暂性脑缺血发作发病6 h内的患者98例，均进行常规CT与MRI平扫，同时进行CT灌注与MRI参数分析，观察短暂性脑缺血发作发展为急性脑梗死的情况。结果 98例患者中，CT平扫见大脑半球灰白质边界不清晰，中线结构轻度向左侧移位，脑沟回减少位；大脑半球可出现大片低灌注区。而MRI扫面可检测到异常高信号，存在低灌注区。缺血侧的CBF与CBV值明显低于健侧，而TTP值与MTT值明显高于健侧，ADC值与FA值均明显低于健侧，差异有统计学意义(P<0.05)。24例发展为急性脑梗死，发生率24.5%；Cox多元回归分析显示，年龄、高血压史、糖尿病史是短暂性脑缺血发作患者发展为急性脑梗死的主要危险因素(P<0.05)。结论 短暂性脑缺血发作临床可发展为急性脑梗死，CT与MRI平扫的特征性不足，而CT灌注与MRI参数分析能有效反映短暂性脑缺血发作状况，均有很好的诊断价值。

CT；MRI；短暂性脑缺血发作；急性脑梗死；诊断价值

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是严重危害中老年人健康的常见疾病，是指伴局灶性病症的短暂性脑缺血，临床特征表现为感觉障碍、反复性发作、瘫痪、短暂性失语等，但临床症状及体征会在24 h内会完全消失[1-2]。短暂性脑缺血发作患者的神经功能障碍具有突发性、可逆性以及短暂性的特点，临床症状进展迅速，但消失也较快，病情恢复后不会留有后遗症，易被患者及其家属忽略，因此对于诊断的要求较高[3-4]。传统影像学检查技术对短暂性脑缺血发作的诊断能力有限，使临床溶栓治疗进展缓慢[5]，且影像学表现常不典型，可表现为无异常或仅表现与临床症状不符的腔隙性梗死。随着CT与MRI技术的发展，使短暂性脑缺血发作的诊断获得突破性进展[6]，如不同脑组织的CT灌注状态可导致短暂性脑缺血发作不同的发展、预后，实际脑组织灌注状态是评价患者状态的重要指标[7]。而MRI中的ADC图信号的高低反映水分子弥散自由度的大小，FA图反映水分子在有规律的组织结构中弥散的方向性，能够显示早于临床及影像学表现的病理变化[8]。本文采用回顾性方式对比了CT与MRI对短暂性脑缺血发作的诊断价值，现报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选择2012-05—2015-02我院短暂性脑缺血发作发病6 h内的患者98例，均行急诊CT与MRI检查，纳入标准：符合第4届全国脑血管病学术会议制定的短暂性脑缺血发作诊断标准；临床表现均为不同程度的反复或间断头晕头痛、一侧或双侧肢体乏力、行走不稳等症状；年龄20～80岁；患者知情同意且得到医院伦理委员会的批准。排除标准：合并恶性肿瘤及精神疾病者；临床资料不完整者；妊娠与哺乳期妇女。男50例，女48例；年龄45～79(61.33±5.12)岁；发病时间1～5(3.13±1.49)h；临床表现：头痛晕胀36例，言语不清26例，肢体无力47例，面舌瘫19例，感觉异常10例，恶心呕吐9例例，斜视眼震4例，视觉障碍5例例，记忆力减退7例，意识不清26例，嗜睡5例，抽搐5例；缺血发作部位：大脑前动脉50例，大脑中动脉30例，大脑后动脉18例。

1．2 检查方法

1．2．1 CT检查：采用日本东芝公司 Aquilion 64层CT扫描仪，扫描参数：管电压120 kV，管电流250 mA，层厚10 mm，间隔10 mm，连续向上进行轴位序列扫描。首先采用CT平扫观察是否存在缺血病灶，若无缺血病灶，则以基底节层面为中间层面设置扫描范围；若CT平扫发现明确缺血病灶，将灌注扫描中心层面定位于病灶最大层面进行扫描。

1．2．2 MRI检测：采用GE Signa LX 1.5T超导MR成像仪，选择正交头线圈。SE成像序列：TR/TE=600/14 ms，矩阵256×192，成像时间3 min；FSE序列：TR/TE=3 000/11 ms，矩阵256×192，成像时间2 min 30 s；均为横断面成像，层厚8 mm，间隔2 mm，FOV 22 cm×22 cm，每次扫描9层，共扫描50次。扫描完成后经肘部静脉团注0.1 mmol/L的钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)，3 s内完成注射，用PRESS序列对病灶及对侧相应健康部位进行测量，测量参数：TR/TE=2 000/144 ms，频宽2 500 Hz，测量时间3 min 50 s。

1．3 观察指标 CT参数：病灶最大层面上以CT低密度灶边缘为界圈定感兴趣区域，并拷贝到对侧对称部位，测定脑血流量(CBF)、梗死区脑容积(CBV)、对比剂平均通过时间(MTT)和峰值时间(TTP)。MRI参数：利用工作站GE提供的分析软件包计算出部分各向异性彩图、部分各向异性灰度图、表观弥散系数(ADC)，然后测量各病灶和对侧相应脑组织的部分各向异性(FA)值和ADC值。

同时调查患者的年龄、性别、吸烟史、临床表现、发病部位、饮酒史、脑卒中史、高血压史、冠心病史、糖尿病史、高脂血症史、短暂性脑缺血发作首发时间、舒张压、收缩压、血糖以及胆固醇水平。

2 结果

2．1 CT与MRI表现特点 98例患者中，CT平扫见大脑半球灰白质边界不清晰，中线结构轻度向左侧移位，脑沟回减少位；大脑半球可出现大片低灌注区。而MRI扫面可检测到异常高信号，存在低灌注区。

2．2 CT灌注参数对比 98例患者缺血侧的CBF与CBV值明显低于健侧，而TTP值与MTT值明显高于健侧，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 短暂性脑缺血发作患者的CT灌注参数对比±s)

2．3 MRI参数对比 98例患者缺血侧的ADC值与FA值均明显低于健侧，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 短暂性脑缺血发作患者的MRI参数对比±s)

2．4 短暂性脑缺血发作的预后情况 98例患者中，24例发展为急性脑梗死，发生率24.5%；Cox多元回归分析显示，年龄、高血压史、糖尿病史是短暂性脑缺血发作患者发展为急性脑梗死的主要危险因素(P<0.05)。见表3。

表3 影响短暂性脑缺血发作发展至急性脑梗死因素的多元Cox分析

3 讨论

脑缺血在缺血性脑损伤中扮演重要的角色，是指因脑血流量下降而引起的脑细胞功能和形态学上的改变。短暂性脑缺血发作是公认的引起脑缺的一个因素，表现为短暂的、局灶的血管源性脑功能障碍发作[9]。短暂性脑缺血发作时间十分短暂，大部分在1～5 min内临床症状发展至顶峰，偶尔会出现持续时间>24 h的情况，发作后均不会留下持续性的神经功能损伤[10]。当前对于短暂性脑缺血发作的诊断水平并不是很高，许多存在缺血改变的CT/MRI图像都被误判为正常，从而延误了最佳诊疗时间。

影像学检查在短暂性脑缺血发作的诊治中起着非常重要的作用，当前临床对影像学的要求不仅要早期显示缺血病灶，还应对脑组织的存活状况作出评估。本研究显示，98例患者中，CT平扫见大脑半球灰白质边界不清晰，中线结构轻度向左侧移位，脑沟回减少位；大脑半球可出现大片低灌注区。而MRI扫面可检测到异常高信号，存在低灌注区。不过上述CT/MRI特征的改变可由多种因素共同影响，单侧动脉狭窄时狭窄程度、侧支代偿能力都可能影响脑组织的CT/MRI特征，但影响程度报道不一，为此诊断效果一般不太高[11]。

在CT灌注诊断中，CBF、CBV可用于描述缺血半暗带及梗死核心区，两者是动态发展的病理生理过程。不过脑缺血的发展过程中CBF早于CBV发生变化，脑储备能力使CBV能在一段时间内保持稳定。而时间参数TTP、MTT在脑缺血时不同程度延长，是显示脑灌注损伤最敏感的指标[12]。与TTP相比，MTT是组织特异性参数，不易受脑外因素影响，准确并有较高的可重复性。而在MRI诊断中，梗死灶FA值和ADC值变化脑缺血后随着组织病理生理的演变，病变区水分子扩散发生显著异常[13]。本研究显示，98例患者缺血侧的ADC值与FA值明显低于健侧(P<0.05)。缺血侧CBF与CBV值明显低于健侧，而TTP值与MTT值明显高于健侧(P<0.05)。主要在于缺血区脑组织出现细胞毒性脑水肿，细胞外水分减少，组织内水分子弥散强度下降，使得ADC值降低。而FA值改变是由于细胞外水向细胞内转移，导致细胞膜向外弯曲度增加，引起弥散的各向异性增加，FA值显著降低。

从发生时间和脑血流量减少程度上讲，脑缺血分为急性脑缺血和慢性脑缺血，其中急性脑缺血短时间急性发病，预后较差[14-15]。本研究显示，98例患者中24例发展为急性脑梗死，发生率24.5%；Cox多元回归分析显示，年龄、高血压史、糖尿病史是短暂性脑缺血发作患者发展为急性脑梗死的主要危险因素(P<0.05)。血压、血糖都可以影响脑血管状况，诱发急性脑梗死；临床上对于此类患者应密切关注疾病发展，及时诊断与预防，避免疾病进展[16-17]。

总之，短暂性脑缺血发作临床可发展为急性脑梗死，CT与MRI平扫的特征性不足，而CT灌注与MRI参数分析能有效反映短暂性脑缺血发作疾病状况，有很好的诊断价值。

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(收稿2015-09-25)

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1673-5110(2016)19-0048-03