失代偿期肝硬化合并低钠血症47例临床分析

刘春华 王千钧



失代偿期肝硬化合并低钠血症47例临床分析

刘春华 王千钧

失代偿期肝硬化合并低钠血症临床常见，其发病诱因与其他并发症有关。肝硬化腹水、水肿等极易诱发水及电解质紊乱，导致低钠血症。治疗比较棘手，临床上传统的治疗方法往往不能奏效，新的治疗方法有待探讨。

资料和方法

一、一般资料

选择2013年1月-2015年12月在我院住院的失代偿期肝硬化并低钠血症患者47例，男32例，女15例，年龄47～77岁，平均年龄57.7岁。其中乙型肝炎肝硬化24例，丙型肝炎肝硬化8例，酒精性肝硬化11例，其他4例。

二、临床表现

诱因：摄入不足(恶心、食欲不佳、限盐或忌盐)27例，利尿过度6例，放腹水5例，慢性腹泻3例。

低钠血症程度：血清钠浓度<135 mmol/L诊断为低钠血症[1]。根据血清钠检测水平分为轻度低钠( 131～135 mmol/L)24例，中度低钠(121～130 mmol/L)15例，重度低钠(≤120 mmol/L)8例，

三、治疗与转归

本组患者采用综合防治措施，在治疗原发肝脏疾病基础上，积极治疗并发症，并给予对症及支持治疗。根据低钠血症的程度分别给予消除诱因、限制液体入量、适度利尿、补充钠盐等措施，并动态观察血清钠水平调整用药。转归情况见表 1。

表1 肝硬化并低钠血症临床治疗转归

讨 论

低钠血症的主要原因[2]：(1)钠摄入减少：传统的肝硬化腹水治疗中，考虑到腹水产生机制中水钠潴留这一重要因素，对肝硬化腹水患者往往主张低盐饮食，限水限钠。长期钠摄入减少，白蛋白降低，使细胞外钠进入细胞内，出现原发性低钠血症;(2)钠排泄增多：不合理使用利尿剂是最常见原因。其他还有反复放腹水，长期呕吐、腹泻导致钠缺乏；(3)Na+-K+-ATP酶功能障碍，Na+从细胞内释出减少;(4)其他激素如醛固酮、C型利钠肽等代谢紊乱。最重要因素和特征性改变是精氨酸加压素(AVP)的分泌增加。

低钠血症的治疗，首先是加强原发肝脏疾病的治疗，如积极的抗病毒治疗，保肝利尿，控制感染，防治并发症，保护肾功能。同时需加强支持治疗，如人血白蛋白、血浆、其他营养物质等。本组资料显示，轻度低钠血症患者通过基础治疗、消除诱因、限制液体入量(1～1.5 L/d)可以达到治疗目的[3]。血钠大部分容易纠正，纠正率为91.7%；中重度低钠血症患者除合理饮食、适度利尿、限制液体入量外，给予补充钠盐，以口服为主，血钠≤125 mmol/L静脉补钠，但起效较慢且血钠不易纠正，纠正率仅为20%；这类患者总体钠往往过多，其总体水也过多，常伴腹水、胸腔积液或水肿，治疗比较矛盾，一方面纠正低钠血症需补充钠盐，会加重水肿和加速腹水形成；另一方面纠正总体水过多使用攀利尿药，则会排出过多钠盐，反而加重低钠血症。如何找到切实可行的治疗办法，是摆在每位肝病科医生面前的实际问题[4]。

近年来新型V2受体拮抗剂为治疗低钠血症开辟了一条安全、特异的途径。这些AVP受体拮抗剂具有尿水排泄作用，与传统的“尿盐排泄药物”(如速尿)不同，它们能够选择性增加自由水排泄而没有明显的电解质丢失，降低尿渗透压，提高血Na+浓度；产生有益的血流动力学变化；口服方便，不必补充盐水，不会增加循环血容量，没有明显的副作用。在慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肝肾综合征等导致的低钠血症中有良好效果[5]。

鉴于AVP升高是肝硬化低钠血症发生的重要因素，AVP V2受体拮抗剂代表了一种新的改善肝硬化血钠浓度的治疗方案。虽然此类药物已批准上市，但其长期疗效、安全性以及与其他利尿剂联合应用等方面的资料尚少，还需临床进一步研究。

[1] 陆再英，钟南山. 内科学. 第7版. 北京：人民卫生出版社，2008：819.

[2] 王宇明，陈文. 肝硬化低钠血症研究进展. 肝脏，2011, 16: 141-144.

[3] 宋杰，张琴. 肝硬化稀释性低钠血症研究新进展. 肝脏，2012,17: 738-749.

[4] 马艳红. 肝硬化与低钠血症. 肝脏，2013, 18: 52-54.

[5] 陈灏珠. 实用内科学. 12版. 北京：人民卫生出版社，2005：978-982.

(本文编辑：茹素娟)

266033 山东 青岛市第六人民医院(青岛市传染病医院)

刘春华，Email:qingdaolch226@126.com

2016-03-31)