维生素D不足或缺乏的高血压患者血清SOD活性、MDA含量变化及其意义

王伟，韩卫星，胡华青，孙曼丽

(安徽医科大学第一附属医院，合肥230022)



维生素D不足或缺乏的高血压患者血清SOD活性、MDA含量变化及其意义

王伟，韩卫星，胡华青，孙曼丽

(安徽医科大学第一附属医院，合肥230022)

目的观察维生素D不足或缺乏的高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化，并探讨其意义。方法将已检测维生素D的人群作为研究对象，其中高血压患者58例纳入高血压组，血压正常者71例纳入对照组。高血压组中，维生素D不足31例、维生素D缺乏27例；对照组中，维生素D不足30例、维生素D缺乏41例。采用羟胺测定法检测血清SOD，采用硫代巴比妥酸测定法检测血清MDA。结果 高血压组血清SOD活性降低，MDA含量升高，与对照组相比，P均<0.05。高血压组中，维生素D缺乏者血清SOD活性降低，MDA含量升高，与对照组相比，P均<0.05；维生素D不足者MDA含量升高，与对照组相比，P<0.05。高血压组中，维生素D缺乏者血清SOD活性降低，MDA含量升高，与维生素D不足者相比，P均<0.05。对照组中，维生素D缺乏者血清MDA含量升高，与维生素D不足者相比，P均<0.05。结论 维生素D不足或缺乏的高血压患者血清SOD活性降低，MDA含量升高，且在维生素D缺乏者变化更为明显；维生素D缺乏可导致高血压患者氧化应激水平升高，并与高血压的发病有关。

高血压；维生素D；超氧化物歧化酶；丙二醛；氧化应激

高血压是常见的心血管疾病之一，血压控制不佳易致心血管疾病和相关器官损伤发生风险增加[1，2]。高血压发病机制复杂，目前尚未完全明确，有大量证据表明氧化应激可能是高血压发病的一个重要机制，并参与高血压的病理过程[1，3]。Redon等[4]报道，高血压患者血清中氧化应激标志物丙二醛(MDA)含量升高，而抗氧化物质超氧化物歧化酶(SOD)活性降低。维生素D作为一种抗氧化剂，能保护细胞蛋白质和细胞膜免受氧化损伤[5]，减轻机体氧化应激反应并增强其抗氧化能力[6]。有研究[6～8]表明维生素D与心血管生理活动和血压调节有一定关系，维生素D缺乏可能会使高血压的发病风险增加。对于维生素D、高血压及氧化应激三者之间的相互作用，相关研究结论各异。为此，本研究观察了维生素D不足或缺乏的高血压患者血清SOD活性、MDA含量变化，探讨维生素D不足或缺乏对高血压患者氧化应激水平的影响，现报告如下。

1　资料与方法

1.1临床资料选择在我院体检中心体检并已检测维生素D的人群作为研究对象，共129例，排除糖尿病、甲状腺疾病、近期手术者及有创伤史、严重肝肾功能损害、恶性肿瘤、严重感染者和有维生素D相关代谢性疾病的患者，排除5例维生素D水平正常者(例数较少)。根据《中国高血压防治指南2010》中高血压诊断标准，高血压患者58例，纳入高血压组。血压正常者71例纳入对照组。根据国际常用维生素D水平界定标准(维生素D<20 μg/L为缺乏、20～30 μg/L为不足、>30 μg/L为充足)，高血压组中，维生素D不足31例、维生素D缺乏27例；对照组中，维生素D不足30例、维生素D缺乏41例。

1.2血清SOD、MDA检测抽取患者空腹静脉血，离心获得血清，采用羟胺测定法检测血清SOD，采用硫代巴比妥酸(TBA)测定法检测血清MDA。

2　结果

高血压组血清SOD活性降低，MDA含量升高，与对照组相比，P均<0.05。高血压组中，维生素D缺乏者血清SOD活性降低，MDA含量升高，与对照组相比，P均<0.05；维生素D不足者MDA含量升高，与对照组相比，P<0.05。高血压组中，维生素D缺乏者血清SOD活性降低，MDA含量升高，与维生素D不足者相比，P均<0.05。对照组中，维生素D缺乏者血清MDA含量升高，与维生素D不足者相比，P均<0.05。详见表1。

表1　两组血清SOD活性及MDA含量比较

注：与对照组比较，△P<0.05，△△P<0.01；与对照组维生素D不足者比较，*P<0.05，**P<0.01；与高血压组维生素D缺乏者比较，#P<0.01。

3　讨论

现已证实高血压发病是遗传、环境、内分泌、神经、血液动力学、炎症等多方面因素共同作用的结果。有研究[9]表明，机体内氧自由基生成过多可使氧化应激反应增强，损伤血管内皮细胞，进而参与高血压的发病和相关靶器官损害。近年来，抗氧化应激治疗心血管疾病吸引了很多研究者的关注，并且这种治疗方案已取得了一定的成效[10]。

曾有研究[11]表明维生素D缺乏可能是高血压发病的危险因素之一。维生素D缺乏引起高血压的机制包括以下几方面：激活肾素-血管紧张素系统(RAS)、促使血管内皮的舒张功能下降、促进血管氧化应激反应、增强胰岛素抵抗、兴奋中枢神经系统[12～16]。维生素D缺乏在中国多见，维生素D缺乏初期就可导致动脉血压增加，血管内氧化应激水平升高[14]。Dong等[17]发现，钙三醇可降低活性氧簇(ROS)水平，增强高血压患者肾动脉内皮舒张反应，这与钙三醇能上调SOD-1表达有关；钙三醇可通过调节ROS的生成和清除来改善血管内皮功能，进而发挥其降压作用。

在正常生理条件下，ROS的生成和清除处于稳定的动态平衡状态。而当ROS生成与清除失衡时，会产生大量的氧自由基。SOD作为抗氧化酶之一，能够清除氧自由基从而保护细胞不受损伤。高血压状态下，ROS生成增多，SOD为清除ROS而过度消耗，导致SOD水平相应减少。另外，过量的ROS还可破坏不饱和脂肪酸，诱发脂质过氧化作用，产生脂质过氧化产物MDA，故高血压患者血清MDA含量增多。本研究结果显示，无论是否存在维生素D不足或缺乏的因素，与对照组比较，高血压患者均存在血清SOD活性降低、MDA含量增高的特征，这与既往众多相关研究结果一致，再次提示高血压患者体内氧化应激水平较高。

为进一步研究维生素D水平对SOD活性、MDA含量的影响，我们根据维生素D水平进行分组研究，结果显示，高血压组中，维生素D缺乏者血清SOD活性降低，MDA含量升高，与维生素D不足者相比，P均<0.05；对照组中，维生素D缺乏者血清MDA含量升高，与维生素D不足者相比，P均<0.05。这提示与维生素D不足的人群比，维生素D缺乏者氧化应激水平相对较高，且SOD活性变化与血压水平、维生素D减低的程度有关，推测维生素D可能具有抗氧化应激作用，维生素D水平适当的情况下，可能有助于改善和部分抵消高血压患者的高氧化应激状态。上述结果的准确性和意义还需要大量的后续研究证实。研究[18]发现给予维生素D可降低维生素D缺乏的高血压患者的血压水平。

结合上述研究结果，我们得出以下结论：高血压患者较血压正常者血清SOD活性降低，MDA含量升高；维生素D缺乏者较维生素D不足者血清SOD活性降低，MDA含量升高，维生素D减少将增强氧化应激反应，且维生素D水平越低，氧化应激水平越高；维生素D缺乏可上调高血压患者的氧化应激水平。调节机体氧化应激水平可能为高血压的治疗指明了新的方向，应用维生素D有助于降低机体氧化应激水平，进而达到降低血压的目的[19]。

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国家自然科学基金资助项目(81070210)。

韩卫星(E-mail: ayhwx57@163.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.31.019

R544.1；R977.24

B

1002-266X(2016)31-0061-03

2016-05-12)