丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病的效果研究

王枫涛

[摘要] 目的 研究丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病的效果。方法 研究年度2015年1—11月，纳入急性脑梗死合并糖尿病共56例，经数字法分组。28例接受常规疗法，入对照组；其余28例在此基礎上应用丁苯酞，入实验组。对两组患者的治疗情况进行评估，并对比两组的治疗效果。 结果 两组中实验组GSS改善更明显，治疗有效率更高，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病效果确切，临床有效率高，对于促进患者病情改善效果显著，建议推广。

[关键词] 急性脑梗死；糖尿病；丁苯酞；治疗

[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）05（a）-0001-02

[Abstract] Objective To research the effect of butylphthalide in treatment of acute cerebral infarction combined with diabetes. Methods 56 cases of patients with acute cerebral infarction combined with diabetes treated from January 2015 to November 2015 were selected for research and divided into two groups with 28 cases in each according to the digital method， the control group received conventional therapy， the experimental group received butylphthalide on the basis of the control group， the treatment conditions were evaluated， and the treatment effects were compared between the two groups. Results The improvement of GSS is more obvious and the treatment effective rate was higher in the experimental group， and there were obvious differences with statistical significance（P<0.05）. Conclusion The effect of butylphthalide in treatment of acute cerebral infarction combined with diabetes is definite， and the clinical effective rate is high， which can obviously improve the disease conditions of patients， and it is suggested to be promoted.

[Key words] Acute cerebral infarction； Diabetes； Butylphthalide； Treatment

急性脑梗死为常见神经内科疾病，为脑血管急性血流障碍所致局部突发性脑缺血，致残率高，死亡率高。此病诱因较多，糖尿病为主要因素，体内高血糖导致内皮细胞受损，上面黏附聚集大量血小板，引起血栓，造成脑梗死。此文研究年度2015年1—11月，纳入急性脑梗死合并糖尿病共56例，总结丁苯酞治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究年度2015年1—11月，纳入急性脑梗死合并糖尿病共56例，经数字法分组。28例接受常规疗法，入对照组，糖尿病病程均为（4.15±1.23）年，范围是1～8年；脑梗死病程均为（4.52±0.35）d，范围是5 h～7 d，共有16例男患者，其余12例女患者，均龄（58.59±10.20）岁，范围43～82岁。其余28例在此基础上应用丁苯酞，入实验组，糖尿病病程均为（4.19±1.43）年，范围是1～7.8年；脑梗死病程均为（4.33±0.45）d，范围是5 h～6 d，共有17例男患者，其余11例女患者，均龄（58.27±10.21）岁，范围43～81岁。两组资料有均衡性，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治疗对照组 常规疗法，依达拉奉2次/d，每次取30 mg溶于生理盐水中，给予静滴；银杏叶片1次/d，1片/次，口服；阿司匹林1次/d，100～300 mg/次，口服。治疗时间14 d。

1.2.2 治疗实验组 在常规疗法中加丁苯酞，3次/d，0.2 g/次，空腹服用，治疗时间14 d。治疗前后，对两组上下肢肌力、面瘫、语言、走路及意识等项目进行评估，对比GSS（神经功能缺损）改善。观察评定疗效，予以比较。

1.3 疗效标准

无效：14 d治疗后，病患GSS评分无改变或增加，或者下降不足17%；好转：14 d治疗后，病患GSS评分下降17%～44%；有效：14 d治疗后，病患GSS评分下降45%～89%；显效：14 d治疗后，病患GSS评分下降>89%。显效+有效+好转=治疗有效率。

1.4 统计方法

对该文所得实验数据均采用SPSS 17.0统计学软件进行检验，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，进行t检验，计数资料用率（%）表示，采用χ2检验。

2 结果

2.1 GSS评分

治疗前，对照组GSS（40.15±1.74）分，实验组GSS（40.22±1.52）分；治疗后，对照组GSS（31.26±2.65）分，实验组GSS（25.66±1.46）分。两组中实验组GSS改善更明显，差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2 疗效对比

对照组9例获得显效，所占比例32.14%；8例获得有效，所占比例28.57%；7例获得好转，所占比例25%；无效者4例，所占比例14.29%；治疗有效率85.71%。实验组14例获得显效，所占比例60.71%；9例获得有效，所占比例32.14%；4例获得好转，所占比例14.29%；无效者1例，所占比例3.57%；治療有效率96.43%。两组中实验组的治疗有效率更高，差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

急性脑梗死合并糖尿病机制未明，认为与下列几点有关：①高血糖可使一氧化氮的毒性作用加强，促进形成亚硝酸盐，加剧神经元损害[1]；②在高血糖水平下，脂肪过氧化及自由基产生明显增高，细胞Ca2+超载，线粒体功能被破坏，兴奋氨基酸堆积，导致线粒体损伤，神经元死亡；③高血糖增加脑缺血无氧酵解，导致乳酸蓄积，引起脑内酸中毒，脑组织乳酸性酸中毒加重，产生毒性。患者除了肢体活动障碍、神经功能缺损及言语障碍等，还易形成意识障碍及感染，与不伴糖尿病的脑梗死者比较，病死率及致残率更高，如何提高此病临床疗效为重要课题[2]。丁苯酞属于人工合成类消旋体，能改善中枢受损神经功能，并加快功能恢复，具有极强抗脑缺血作用，阻断多个缺血性脑梗病理环节，缩小脑梗死缺血面积，改善脑水肿，改善脑能量代谢、缺血区微循环及血流量，抑制神经细胞的凋亡，起到抗脑血栓及抗血小板聚集作用。分析表明，丁苯酞应用后，花生四烯酸降低，脑血管内皮NO和PG12水平明显提高，抑制释放谷氨酸，降低细胞Ca2+浓度，提高抗氧化酶活性，使氧自由基受到抑制[3]。丁苯酞作用机制有：①改善脑血流及脑微循环，使脑组织微血管数量增加，缺血区脑血流相应增加，并对微循环起改善作用，使局灶性脑缺血梗死灶明显缩小；②在线粒体膜电位、呼吸链、膜流动性功能方面起到保护线粒体作用，使脑缺血再灌所致线粒体功能异常及肿胀得到改善；③在血管内皮细胞直接发挥作用，从而对神经元效应进行保护；④细胞凋亡受到抑制，脑缺血再灌受损梗死灶周围的缺血性半暗带区的神经元半胱氨酸蛋白酶表达受到抑制，神经元凋亡抑制，发挥保护神经作用[4]。在此文，经过丁苯酞治疗后，实验组GSS改善较对照组（常规疗法）更明显，治疗有效率更高；实验组治疗前后GSS分别（40.22±1.52）分、（25.66±1.46）分，治疗有效率获得96.43%；对照组治疗前后GSS分别（40.15±1.74）分、（31.26±2.65）分，治疗有效率获得85.71%；证实丁苯酞确切疗效，对神经功能改善作用显著。

综上分析，急性脑梗死合并糖尿病者治疗采用丁苯酞，效果确切，建议推广。

[参考文献]

[1] 王虹.丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病的疗效[J].中国老年学杂志，2013，33（16）：3969-3970.

[2] 徐昕.丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病临床分析[J].吉林医学，2014，35（21）：4634-4635.

[3] 段滨.丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病的疗效观察[J].吉林医学，2015，36（6）：1092-1093.

[4] 杨静，蒋艺元.丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病的疗效观察[J].中国冶金工业医学杂志，2015，32（2）：182-183.

（收稿日期：2016-02-01）