李娴, 朱巧洪
·胸部影像学·
体-肺分流在大咯血患者中的发病率及病因探讨
李娴, 朱巧洪
目的:分析支气管动脉-肺循环瘘(体-肺分流)在大咯血患者中的发病率,并探讨体-肺分流形成的原因。方法:回顾性搜集本院494例大咯血患者的病例资料,根据病因分为三组,肺慢性炎症组、肺血管病变组和肺恶性肿瘤组。分析各组CT图像,并计算不同组别的体-肺分流发病率和平均每例患者异常支气管动脉或非支气管动脉的体动脉系统的数目,并进行统计学分析。结果:肺慢性炎症组、肺血管病变组和肺恶性肿瘤组的体-肺分流发生率分别为93.0%、75.0%和11.4%。三组的体-肺分流发病率差异具有统计学意义(P<0.001,P<0.001,P=0.014)。结论:肺慢性炎症组的体-肺分流发生率最高,提示慢性炎症可能是体-肺分流形成的最重要原因之一。对于大咯血患者,在除外明确的肺血管病变后,临床应重点关注肺慢性炎症的诊断和治疗。
体肺分流; 咯血; 体层摄影术,X线计算机
文献报道在很多大咯血患者中均发现支气管动脉-肺循环瘘现象(bronchial artery to pulmonary circulation shunt,BPS)[1-3],简称体-肺分流。以往体-肺分流常做为少见病或个案被报道,罕见大宗病例报道及相关的病因分析。本研究搜集了494例大咯血患者,根据肺部背景病变分组,分析各组中的体-肺分流发生率,并讨论体-肺分流的形成原因及影像学特征。
体-肺分流即支气管动脉(bronchial artery,BA)及非支气管动脉的体动脉系统(non-bronchial systemic artery,NBSA)与肺动脉/肺静脉之间出现异常吻合通道开放。文献报道肺部存在两套血管系统,其中肺动脉系统用于血氧交换,而BA及非BA的体动脉系统则分布在肺间质结构内,用于肺支架结构的供血[4]。这两套系统之间存在吻合通道,但在正常生理情况下吻合通道并不开放,只有在病理情况下这些吻合通道开放形成体-肺分流。
1.一般资料
搜集2009年1月-2014年12月出现大咯血的患者494例。包括男304例,女190例,年龄范围为11~85岁,平均年龄55.2岁。其中,405例患者24小时咯血量达300~600 mL,另外89例患者则为反复咯血(每天失血量>100 mL,病程>3 d)。
2.CT检查方法和扫描参数
本组494例大咯血患者治疗前均行胸部CT增强扫描。CT扫描采用Siemens Definition AS 128层螺旋CT,管电压120 kV,采用自动管电流调节技术。对比剂采用优维显(350 mg I/mL),剂量为1.2 mL/kg,注射流率为4.3 mL/s,之后用30 mL生理盐水冲洗。采用肺动脉和主动脉两期CT扫描技术,将主肺动脉干的自动扫描触发阈值设定为80 HU,自动触发后延迟4 s启动肺动脉期扫描,肺动脉期扫描结束后再延时12 s开始主动脉期扫描。肺动脉期由肺底向肺尖方向扫描(减少肺底呼吸运动伪影),主动脉期由肺尖向肺底方向扫描。扫描图像以0.75 mm层厚和0.4 mm层间距重建,分析MPR图像观察异常BA或NBSA。
3.分组情况
根据病因分组,本组研究包括肺慢性炎症组430例,肺血管病变组20例,肺恶性肿瘤组44例。①慢性炎症组中,265例单纯性支气管扩张、85例陈旧性肺结核合并支气管扩张、21例慢性支气管炎合并肺间质纤维化和6例肺肿瘤切除术后合并感染均具有十分典型的CT影像特征,因此结合临床资料和试验性抗炎治疗可明确诊断;46例局限性慢性炎症和7例肺囊肿并感染的病灶类似团块样,单单从CT影像学表现上难以与肿瘤病灶相鉴别,因此通过支气管镜或经皮穿刺活检证实。②肺血管病变组中的8例肺动脉栓塞和12例支气管或肺动脉畸形在胸部CT增强图像中(特别是同时观察肺动脉期和主动脉期两期图像)具有典型的影像学表现,因此可凭CT增强图像明确诊断。③肺恶性肿瘤组包括26例中央型肺癌和18例周围型肺癌,病灶全部通过支气管镜或经皮穿刺活检证实。
4.图像和数据分析
由两名具备5年以上工作经验的影像科医生分析患者的胸部CT资料,统计各组(肺慢性炎症组、肺血管病变组和肺恶性肿瘤组)出现体-肺分流的病例数,并统计各组中体-肺分流病例的异常BA或NBSA数目。在某一个组中,体-肺分流发病率=体-肺分流病例总数/该组病例总数;异常BA或NBSA的平均每例数=体-肺分流病例的异常BA或NBSA总数/该组病例总数。
5.统计学分析
采用SPSS 16.0软件包进行统计学分析,使用精确概率法对上述三组数据(肺慢性炎症组、肺血管病变组和肺恶性肿瘤组)进行分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
1.体-肺分流的发生率和异常BA或NBSA的平均每例数
430例肺慢性炎症中有400例体-肺分流(发生率93.0%),20例肺血管病变中有15例体-肺分流(发生率75.0%),44例肺恶性肿瘤中有5例体-肺分流(11.4%)。肺慢性炎症组与肺恶性肿瘤组(P<0.001)、肺血管病变组与肺恶性肿瘤组(P<0.001)、肺慢性炎症组和肺血管病变组(P=0.014)体-肺分流发生率差异有统计学意义。平均每例异常BA或NBSA的数量为:肺慢性炎症组3.2条,肺血管病变组2.5条,肺恶性肿瘤组为0.1条。
2.体-肺分流的影像表现
胸部CT增强扫描(特别是主动脉期CT的冠状面MIP图像)可较好地显示体-肺分流。
肺慢性炎症组中的1例支气管扩张合并肺不张病例:CT冠状面增强MIP图像上观察到右侧BA和右肺中叶肺动脉之间形成体-肺分流(图1a);该患者行BA的DSA造影也证实了右侧BA与右中肺肺动脉分支之间存在体-肺分流(图1b);CT肺窗冠状面图像显示右肺中叶的支气管扩张合并肺不张为该病例形成体-肺分流的肺内基础病变(图1c)。
肺血管病变组中的1例左下肺肺动脉栓塞病例:肺动脉期的增强CT横轴面(图2a)和主动脉期增强CT横轴面(图2b)显示,左下肺的肺动脉干中可见低密度充盈缺损区(肺动脉栓塞);CT冠状面增强MIP图像上左下肺动脉干显影不佳、异常增粗的BA向左下肺分布供血,右上肺肺动脉干所在区也有相同表现(图2c);左侧BA的DSA造影证实左下肺异常增粗的BA形成体-肺分流(图2d)。
1.体-肺分流现象
Tohru[5]在4例大动脉炎患者的肺动脉造影与BA造影中首先发现了体-肺分流现象。Vennemann等[6]也报道有病例在肺动脉造影时右上肺动脉分支不显影,但在BA造影时右上肺动脉分支可显影。体-肺分流形成的原因是BA及NBSA与肺动脉或肺静脉之间出现异常吻合通道开放,由于体动脉系统的压力是肺动脉系统压力的10倍,因此出现异常增粗的BA及NBSA向肺动脉或肺静脉供血。出现体-肺分流的供血血管分支大多或完全来自体动脉,且最早在BA造影时发现。但随着CT技术的发展,除去BA造影,胸部CT增强扫描(特别是主动脉期的冠状面MIP图像)也可较好地显示体-肺分流显像[7-8]。但是需要注意的是,当单纯肺动脉期增强CT图像上肺动脉分支显影不良时,需鉴别肺动脉栓塞的形成或体-肺分流的形成,进一步行主动脉期MIP重建可起到鉴别作用,如主动脉期MIP重建可观察到异常BA或NBSA血管(体-肺分流形成),可明确该血管显影不良现象是由体-肺分流所引起;如血管在主动脉期和肺动脉期一样显影不良且表现为低密度充盈缺损,无增粗供血显影的异常BA或NBSA血管,则考虑为肺动脉栓塞。
图1肺慢性炎症组中的体-肺分流表现。a) 主动脉期CT冠状面MIP图示,右侧BA和右肺中叶肺动脉分支之间有异常增粗的BA或NBSA血管,可见体-肺分流形成(箭); b) DSA造影证实了上述体-肺分流的存在(箭); c) 肺窗CT冠状面示右肺中叶支扩并肺不张是本病例的肺内病变基础(箭)。图2肺血管病变组中的体-肺分流表现。a) 肺动脉期CT横轴面示左下肺的肺动脉干中肺动脉栓塞形成(箭); b) 主动脉期示左下肺的肺动脉干中肺动脉栓塞形成(箭); c) 主动脉期冠状面MIP图示左侧BA和左肺下叶肺动脉分支之间、右侧BA和右肺上叶肺动脉分支之间有异常增粗的BA或NBSA血管,可见体-肺分流形成(箭); d) 左侧BA的DSA造影证实了左下肺存在体-肺分流(箭)。
2.体-肺分流形成的原因
大量文献报道,体-肺分流现象与肺部慢性炎症的背景病变有密切关系。杨青等[9]报道的212例BA造影中可见体-肺分流99例,这99例均由支气管扩张、肺结核、炎症等病因引起。本组研究中,肺慢性炎症组的体-肺分流发生率也高达93%,同样证实了肺慢性炎症和体-肺分流高发有十分密切的关系。原因在于良性肺慢性炎症病变中,慢性长期反复的炎症可以刺激血管增生引起血管流量增加,容易引起原本存在的潜在体-肺循环通道开放,形成体-肺分流。
体-肺分流现象与肺部血管病变的背景病变同样有密切关系,特别是肺动脉栓塞、BA或肺动脉血管畸形等。本组研究中肺血管病变组中的体-肺分流发生率也比较高(达75%)。与之相似的是,李文涛等[10]报道的7例大咯血的慢性肺动脉栓塞患者行BA造影均可见体-肺分流。
恶性肿瘤合并体-肺分流现象很少,只有少量文献和病例报道。Garcia-Olivé等[2]总结了40例肺部肿瘤的咯血栓塞治疗,仅见1例发生体-肺分流。Wang等[3]报道的36例恶性肿瘤大咯血中,可见6例体-肺分流。本组研究的44例肺恶性肿瘤中,仅5例中央型肺癌合并体-肺分流。可见恶性肿瘤引起的大咯血病例中的体-肺分流现象,远远少于肺慢性炎症组和肺血管病变组。原因在于恶性肺肿瘤组织在刺激BA增生增多的同时,还对肺内结构侵袭破坏(包括潜在的体-肺循环通道),因此难以形成体-肺分流。在恶性肺肿瘤病例合并体-肺分流时,应首先考虑这种体-肺分流实际由肿瘤所合并的慢性炎症所致。本组病例证实,其中5例出现体-肺分流的恶性肿瘤均为中央型肺癌合并阻塞性炎症及不张;而在那些未合并明显炎症的其它肺恶性肿瘤病例中,均未见到体-肺分流现象。由此可以考虑恶性肺肿瘤不是体-肺分流形成的根本原因。
综上所述,在广泛肺慢性炎症背景下可以出现较高的体-肺分流发生率,提示慢性炎症可能是体-肺分流形成的最重要原因之一。因此当患者出现大咯血时,在除外明显的肺血管病变后,临床应重点关注肺慢性炎症的诊断和治疗。体-肺分流现象在临床工作中十分高发,提高对该现象的认识有助于临床诊断及治疗。
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Study of the incidence and etiology of systemic-pulmonary shunt in patients with severe haemoptysis
LI Xian,ZHU Qiao-hong.
Department of Radiology,the First Hospital Affiliated Guangzhou Medical University,Guangzhou 510120,China
Objective:To analyze the incidence of bronchial artery-pulmonary fistula (systemic-pulmonary shunt) and to discuss the etiology in patients with severe haemoptysis.Methods:The clinical material of 494 patients with severe haemoptysis in our hospital were recruited, which were classified into 3 groups according to different etiology,including chronic infection of lung,pulmonary vascular lesion and pulmonary malignancy.The CT images of these different groups were analyzed,the incidence of systemic-pulmonary shunt,the average number of abnormal bronchial artery or other systemic artery (non-bronchial artery) per each patient were calculated and analyzed statistically.Results:The incidence of systemic-pulmonary shunt in the group of chronic infection of lung,pulmonary vascular lesion and malignant pulmonary tumor was 93.0%,75.0% and 11.4%,respectively,with significant statistical differences (P<0.001,P<0.001,P=0.014 respectively).Conclusion:The incidence of systemic-pulmonary shunt in chronic infection of lung is the highest among all 3 groups,which indicates that chronic infection of lung might be the most important cause of systemic-pulmonary shunt.For patients with severe hemoptysis,as obvious pulmonary vascular lesion has been excluded,the clinicians should concentrated to the diagnosis and treatment of chronic infection of lung.
Systemic-pulmonary shunt; Haemoptysis; Tomography,X-ray computed
510120广州,广州医科大学附属第一医院放射科
李娴(1982-),女,广东广州人,博士,主治医师,主要从事呼吸系统、骨关节疾病的影像诊断工作及分子影像研究。
朱巧洪,E-mail:1531030894@qq.com
广东省医学科研基金资助项目(A2014296)
R814.42; R441.7
A
1000-0313(2016)07-0617-04
10.13609/j.cnki.1000-0313.2016.07.010
2015-10-26)