肝硬化上消化道出血和幽门螺杆菌感染的相关性与临床研究

胡 冰江 波荣根满（ 辽宁省盘锦市馥安医院消化内科，辽宁 盘锦 4000； 中铁十九局集团中心医院急诊科，辽宁 辽阳 000； 中铁十九局集团中心医院医务科，辽宁 辽阳 000）

肝硬化上消化道出血和幽门螺杆菌感染的相关性与临床研究

胡 冰1江 波2荣根满3
（1 辽宁省盘锦市馥安医院消化内科，辽宁 盘锦 124000；2 中铁十九局集团中心医院急诊科，辽宁 辽阳 111000；3 中铁十九局集团中心医院医务科，辽宁 辽阳 111000）

目的 研究分析肝硬化患者螺杆菌感染和上消化道出血之间的关系。方法 本组肝硬化患者320例，内镜检查了解食管静脉曲张和消化性溃疡的发生情况及出血的原因，同时胃黏膜活检作尿素酶试验，检测幽门螺杆菌（Hp）。结果 Hp阳性组消化性溃疡发生率（64.1%）明显高于阴性组（37.8%），P＜0.01。出血率在Hp阳性组（38.5%）也明显高于阴性组（22%），P＜0.05。结论 Hp感染和肝源性溃疡发生有关，Hp感染者的肝源性溃疡发生率增高及胃黏膜活动性炎症可能导致出血率升高，根除Hp有可能降低肝硬化上消化道出血。

肝硬化；上消化道出血；幽门螺杆菌

随着急诊内镜的开展，发现在肝硬化合并上消化道出血的患者中，非静脉曲张破裂出血的比例逐渐增高。在非静脉曲张破裂出血的原因中，以消化性溃疡及门脉高压性胃病并出血为多，已知幽门螺杆菌（Hp）和消化性溃疡有密切联系，笔者总结320例肝硬化患者内镜检查和Hp检测的结果，分析肝硬化上消化道出血和Hp感染的相关性［1］。报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：2010年1月至2014年12月本院住院肝硬化患者320例，经病史、体征、血生化及影像学检查符合肝硬化诊断。男270例，女50例，年龄18～80岁，平均53.6岁。肝炎肝硬化252例，酒精性肝硬化24例，其他病因肝硬化44例。肝功能按child分组［2］，A级126例，B级100例，C级94例。食管静脉曲张程度以轻、中、重度分级。患者入院前1个月未接受过抗生素及铋剂治疗。合并上消化道出血96例，其中食管静脉曲张破裂出血36例，消化性溃疡并出血40例，门脉高压性胃病出血10例，原因不明出血10例。

1.2Hp检测方法：合并上消化道出血患者行紧急内镜检查，无出血患者在入院1周内行内镜检查，观察食管静脉曲张程度及胃、十二指肠黏膜病变情况，同时取胃窦黏膜组织活检做尿素酶试验，结果呈阳性者为存在Hp感染。

1.3统计学方法：卡方检验。

2　结 果

2.1肝硬化患者Hp感染率：本组320例中，Hp阳性156例，阳性率48.8%，chidl A级Hp阳性率54%（68/126），B级52%（52/100），C 级38.3%（36/94），三者间差异无显著性（P＞0.05）。无食管静脉曲张患者Hp阳性率54.8%（46/84），轻度静脉曲张者阳性率60.6% （40/66），中度静脉曲张者阳性率58.6%（34/58），重度静脉曲张者阳性率32.1%（36/112）。在无静脉曲张、轻度和中度静脉曲张之间，Hp阳性率无显著性差异（P＞0.05），但此三者的Hp阳性率均明显高于重度曲张者（P＜0.05）。

2.2上消化道出血和Hp感染的关系：320例中Hp阳性组和阴性组的食管静脉曲张和消化性溃疡的发生情况以及出血原因见表1。

表1　Hp感染和上消化道出血关系

Hp阳性组出血率38.5%（60/156），明显高于Hp阴性组22% （36/164，P＜0.05）。Hp阳性的食管静脉曲张患者110例中，静脉曲张破裂出血18例，出血率16.4%，Hp阴性的食管静脉曲张者126例中，静脉曲张破裂出血18例，出血率14.3%，两组出血率无显著性差异（P＞0.05）。非静脉曲张破裂出血共60例，Hp阳性组出血率26.9% （42/156）。Hp阴性组出血率11%（18/164），两组出血率比较有显著性差异（P＜0.01）。

320例中合并消化性溃疡162例，发生率50.6%，其出血率为24.7% （40/162）。Hp阳性组的消化性溃疡发生率为64.1%（100/156），Hp阴性组的消化性溃疡发生率为37.8%（62/164）。两组比较有显著性差异（P＜0.01）。Hp阳性消化性溃疡出血率30%（30/100），高于Hp阴性消化性溃疡出血率16.1%（10/62），但两间差异无显著性。

3　讨 论

肝硬化门脉高压症时消化性溃疡的发生率较一般人群显著增高，称之为肝源性溃疡，是引起肝硬化上消化道出血的常见原因［3］。既往多认为肝源性溃汤的形成和肝硬化门脉高压时体内维生素A合成减少、内脏瘀血、血浆蛋白减少、胃肠激素失调等有关［4］，近年的研究认为除和上述因素有关外，肝源性溃疡的发生还和肝脏解毒功能低下、内毒素血症、免疫功能低下、胆汁反流、Hp感染及高胃泌素血症等有关［5］。已经公认Hp在消化性溃疡的发病中起十分重要的作用，在肝硬化患者，Hp感染率报道不一，但已认识到HP在肝源性溃疡的形成中发挥作用。Hp感染致胃泌素负反馈机制破坏，使胃酸分泌增多，Hp具有的尿素酶使尿素形成氨，氨可破坏胃黏膜上皮，削弱黏膜屏障功能，Hp感染时胃黏膜内前列腺素瓦下降，这些因素有助于溃疡形成，本组Hp阳性者的溃疡病发生率明显高于Hp阴性者，也支持Hp感染和肝源性溃疡形成有关。

本组结果显示，Hp阳性组上消化道出血率明显高于Hp阴性组，主要表现为非静脉曲张破裂出血率的明显增高，这可能和Hp感染时消化性溃疡的发生率增高，而Hp阳性的消化性溃疡出血率也较高有关，另外，Hp感染常导致胃黏膜的活动性炎症［6］，门脉高压时胃和十二指肠黏膜毛细血管被动扩张瘀血，有效血循环量减少，黏膜氧饱和度下降，防御机制削弱，在这种门脉高压性胃肠病的基础上，Hp感染引起的活动性炎症更加重了胃肠黏膜损害，易于发生出血。

由于Hp感染和肝源性溃疡的发生有关，而Hp的肝硬化上消化道出血率明显增高，认为在对肝硬化患者进行内镜检查时，应常规检测Hp，有Hp感染者行根除治疗，以减少肝硬化上消化道出血尤其是非静脉曲张破裂出血的发生［7］。

［1］ 龙小满，阳健，刘康.肝硬化上消化道出血和幽门杆菌感染的相关性与前瞻性研究［J］.中华消化杂志，2014，34（1）:63-66.

［2］ 潘国宗，世植.现代胃肠病学［M］.北京:科学技术出版社，2008: 1528-1529.

［3］ 许中伟，毓珊，林三仁，等.肝硬变门脉高压与上消化道非曲张静脉破裂出血［J］.中国实用内科杂志，2014，34（1）:19-20.

［4］ 邝贺龄.消化性溃疡［M］.北京:人民卫生出版社，2006:161-163.

［5］ 吴去林.食管和胃静脉曲张出血的现代治疗［M］.上海:上海科学技术文献出版社，2008:49-50.

［6］ 刘思纯，胡品津.肝硬化患者胃黏膜幽门螺杆菌检出的初步观察［J］.胃肠病和肝病学杂志，2014，22（4）:276-278.

［7］ 江丽，宁奇，阳洋.肝硬化患者胃黏膜幽门螺杆菌感染的临床研究［J］.中华消化内镜杂志，2014，31（1）:33-36.

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1671-8194（2016）22-0109-02