肝源性溃疡胃黏膜防御屏障的临床研究

杨娟 张建立 辛克北

肝源性溃疡胃黏膜防御屏障的临床研究

杨娟 张建立 辛克北

目的探讨肝源性溃疡患者胃黏膜防御屏障的临床意义及表达方法。方法35例肝硬化肝源性溃疡患者作为肝硬化肝源性溃疡组,同期收治的35例肝硬化非肝源性溃疡患者作为肝硬化非肝源性溃疡组,35例无肝病史慢性胃炎患者作为慢性胃炎组,35例非溃疡性消化不良患者作为非溃疡性消化不良组,对比各组患者表皮生长因子(EGF)及前列腺素E2(PGE2)水平。结果肝硬化肝源性溃疡组患者EGF及PGE2水平分别为(0.52±0.27)pg/mg、(518.45±46.26)pg/mg,均低于肝硬化非肝源性溃疡组患者的(0.92±0.41)pg/mg、(908.65±133.45)pg/mg,差异有统计学意义(P＜0.05);且肝硬化肝源性溃疡组患者EGF及PGE2水平均低于慢性胃炎组患者及非溃疡性消化不良组患者,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论肝硬化肝源性溃疡患者的胃黏膜防御屏障较弱,EGF及PGE2水平降低是其重要的指标表现。

肝源性溃疡；胃黏膜；防御屏障；慢性胃炎；非溃疡性消化不良

临床研究证实［1］,肝源性溃疡是造成肝硬化患者上消化道出血的主要原因,而临床对肝源性溃疡的发病机制尚不清楚,且关于胃黏膜防御屏障的临床报道相对较少。为进一步探讨肝源性溃疡患者胃黏膜防御屏障的临床意义及表达方法,选取本院共计140例患者为本次研究对象,现总结如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取本院2013年9月～2015年7月收治的肝硬化肝源性溃疡患者35例作为肝硬化肝源性溃疡组,排除合并其他严重疾病患者及除外消化系统恶性肿瘤患者,且上述患者均经由内镜检查显示可见活动性胃、十二指肠溃疡,男28例,女7例,年龄23～68岁,平均年龄(40.17±9.12)岁,肝功能分级: A级21例,B级14例;另选取同期收治的35例肝硬化非肝源性溃疡患者作为肝硬化非肝源性溃疡组,35例无肝病史慢性胃炎患者作为慢性胃炎组,35例非溃疡性消化不良患者作为非溃疡性消化不良组。其中肝硬化非肝源性溃疡组中男29例,女6例,年龄20～69岁,平均年龄(41.13± 9.24)岁;慢性胃炎组中男27例,女8例,年龄22～70岁,平均年龄(40.85±9.31)岁;非溃疡性消化不良组中男30例,女5例,年龄22～69岁,平均年龄(41.35±9.37)岁。各组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 各组患者均进行上消化道内镜检查,诊断结果均由2名以上具有多年临床经验的消化内镜医师共同确认。采用活检钳取患者胃窦及胃体胃黏膜组织各1块,将其放入1.5 ml RPMI1640培养基的24孔培养板中,后放置于湿度100%、5% CO2且37℃恒温培养箱中,24 h后4℃ 1500 r/min离心30 min,后取上清液-80℃冷存待测。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定EGF,后采用放射免疫分析(RIA)法测定PGE2。

1.3统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组肝硬化患者EGF、PGE2水平比较 肝硬化肝源性溃疡组患者EGF及PGE2水平均低于肝硬化非肝源性溃疡组患者,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2三组患者EGF、PGE2水平比较 肝硬化肝源性溃疡组患者EGF及PGE2水平与慢性胃炎组及非溃疡性消化不良组患者相比,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组肝硬化患者EGF、PGE2水平比较(±s,pg/mg)

表1 两组肝硬化患者EGF、PGE2水平比较(±s,pg/mg)

注：与肝硬化肝源性溃疡组比较,aP＜0.05

组别 例数 EGF PGE2肝硬化肝源性溃疡组 35 0.52±0.27 518.45±46.26肝硬化非肝源性溃疡组 35 0.92±0.41a908.65±133.45a

表2 三组患者EGF、PGE2水平比较(±s,pg/mg)

表2 三组患者EGF、PGE2水平比较(±s,pg/mg)

注：与肝硬化肝源性溃疡组比较,aP＜0.05

组别 例数 EGF PGE2肝硬化肝源性溃疡组 35 0.52±0.27 518.45±46.26慢性胃炎组 35 1.83±0.61a1742.36±124.54a非溃疡性消化不良组 35 1.85±0.64a1728.54±128.38a

3 讨论

有临床研究表明［2］,胃酸、幽门螺杆菌感染、门静脉高压等同肝源性溃疡的发生有着较为直接的联系,但对其确切机制并不清楚。而对肝源性溃疡伴肝硬化上消化道出血患者来说,其胃黏膜的防御功能及完整性主要是取决于防御因素及攻击因素之间的平衡［3］,在防御因素减弱或者攻击因素增强的情况下,势必会对胃黏膜完整性造成破坏［4］,由此引发患者出血。且另有临床研究表明［5］,肝硬化患者血浆白蛋白浓度降低,会造成患者出现营养障碍,由此对胃黏膜损伤后的修复能力产生较大影响,导致溃疡治愈难度大,且出血率相对较高。

EGF、PGE2均为重要的胃黏膜保护因子,其可有效地反映出胃黏膜防御功能,因此本次研究将上述两项指标作为主要观察指标。本次研究结果表明肝硬化肝源性溃疡患者EGF及PGE2水平明显低于肝硬化非肝源性溃疡患者(P＜0.05),且肝硬化肝源性溃疡患者EGF、PGE2水平低于慢性胃炎及非溃疡性消化不良患者(P＜0.05)。充分表明肝源性溃疡患者胃黏膜防御屏障功能较弱,EGF及PGE2水平的降低是其重要的指标表现。

［1］张亚辉,张丽艳,欧阳义.肝硬化合并消化性溃疡内镜特点及与门静脉高压的关系.中国现代医药杂志,2015,17(1):70-71.

［2］陈敏敏,郑松柏,赛力思.胃黏膜防御-修复机制的增龄变化研究进展.国际老年医学杂志,2012,33(5):230-233.

［3］史艳伟.肝源性溃疡胃黏膜防御屏障的临床研究.中国实用医药,2012,7(5):65-66.

［4］迪迪努尔.肝源性溃疡的临床分析.中国医药指南,2012,10(25): 551-552.

［5］王晓娜,朱方石.脾虚与胃黏膜防御机制相关性的研究进展及评价.辽宁中医杂志,2010(6):1176-1179.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.08.027

2015-12-11］

450000 河南省郑州市第二人民医院消化内科