儿童过敏性紫癜256例临床分析

丁　一　张艺杰　苗　青

儿童过敏性紫癜256例临床分析

丁一张艺杰苗青

目的： 分析儿童过敏性紫癜的临床特点。方法： 对256例过敏性紫癜患儿的临床资料进行回顾性分析。结果： 256例患儿中男144例，女112例，年龄2～14岁，其中小于7岁66例，7～12岁125例，12～14岁65例。151例（44.92%）患儿首发症状发生于皮肤，142例患儿（55.46%）有上呼吸道感染史，其中81例（57%）伴肾脏损害?116例（45.31%）患儿有消化道症状，其中82例（71%）伴肾脏损害?256例中103例（40.23%）有关节症状。结论： 有上呼吸道感染或腹型过敏性紫癜患儿易发生肾脏损害。

过敏性紫癜? 临床分析? 肾脏损害

过敏性紫癜（Henoch-Schonlein Purpura，HSP）是儿童期常见的系统性血管炎症疾病，又称为亨-舒综合征，是由于各种原因导致的非血小板减少性的出血性疾病。临床表现具有多样性，根据其累计部位，可进一步分为皮肤型紫癜、关节型紫癜、腹型紫癜、肾型紫癜及混合型紫癜。现就2013-2014年就诊我院的儿童过敏性紫癜256例临床病例分析如下。

1　材料与方法

1.1材料 2013年9月至2014年12月由皮肤科及儿内科收入院的256例过敏性紫癜的患儿为研究对象，选择标准按照《诸福棠实用儿科学?一书中过敏性紫癜患的诊断标准：1.可触性紫癜：2.发病年龄小于20岁?3.急性腹痛?4.组织切片显示小静脉和小动脉周围有中性粒细胞浸润［1］。若条件符合2条或2条以上者可诊断为儿童过敏性紫癜。紫癜性肾炎（Henoch-Schonlein purpura nephritis HSPN）的诊断标准为在HSP的病程6个月内，出现蛋白尿和（或）血尿，即可诊断［2］。

1.2统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件进行数据处理，所有结果采取（¯x±s）或率（%）表示，率的比较采用χ2检验。检验标准为ɑ=0.05。

2　结果

2.1一般资料 256例过敏性紫癜患儿，其中男性144例，女性112例，男女比例为1.28∶1?年龄为2～14岁，平均年龄（9.21±0.82）岁。发病月份主要集中在11月、12月、1月及2月。其中皮疹首发于春季者42例，夏季25例，秋季64例，冬季125例。有142例患儿有上呼吸道感染史，约占55.46%，溶血性链球菌感染共59例，其次为肺炎支原体感染27例、柯萨奇病毒感染21例、巨细胞病毒感染15例、EB病毒感染12例、肺炎衣原体感染8例。

2.2临床表现 151例患儿首发症状为皮肤型HSP。其主要临床表现为典型的紫红色或鲜红色、大小不等瘀点、瘀斑。184例（71.87%）仅累及双下肢，31例（8.20%）累及臀部，26例（10.15%）四肢均有典型皮疹。所有患儿皮损均无自觉症状。

116例患儿出现了消化道症状。其中37例患儿消化道症状为首发症状。大多数患儿为阵发性、间断性疼痛，疼痛部位多位于脐周，也可表现为腹胀、恶心、反酸、嗳气等症状。消化道症状严重程度与是否进食及食物种类有很大关系，其中27例患儿因进食香蕉、苹果、硬米饭、麻花、红薯等不同食物后加重消化道症状。消化道症状可反复出现，缓解时间约4～15天，平均时间为（5.23±1.26天）。

103例患儿出现关节症状，68例患儿关节症状为首发症状。关节型HSP主要表现为皮肤紫癜伴关节疼痛、肿胀，其中膝关节共47例（45.63%），踝关节26例（25.24%），腕关节及肘关节分别为14例（13.59%）和4例（3.88%），12例（11.65%）患儿表现为四肢肌肉肿痛或酸胀。2个关节部位以上受累者共计42例（40.77%）。关节症状可随患儿活动而出现症状加剧，减少活动后或给以药物治疗后，关节症状可缓解直至完全消退，一般不留有后遗症。关节症状持续时间约为2～5天，平均（3.23±1.81）天。

肾脏受到侵害一般无明显临床症状。共有122例（47.65%）患儿出现肾脏损害，各个年龄组的肾脏损伤所占比例不同（表1）。其表现为尿隐血者共63例（51.63%）?尿蛋白阳性者共31例（25.40%）?尿蛋白、尿隐血者均阳性者共28例（22.95%）。研究发现肾脏受累情况与年龄组别、上呼吸道感染、消化道症状有一定的关系（表2、3）。

表1　各个年龄组有无肾脏损害的比例 例

表2　各年龄组肾脏损害的差异性比较

表3　肾脏损害与上呼吸道感染、消化道症状的关系 例

2.3实验室检查 白细胞数（WBC）升高者132例，约占51.56%，血小板（PLT）升高者115例，血脂升高者共53例，D-二聚体升高者共38例，免疫球蛋白IgA升高者共46例。各实验室检查在肾损害组与无肾损害组差别见下表（表4）。

表4　实验室检查与肾脏损害的影响

2.4治疗 HSP的治疗包括基础治疗与药物治疗。基础治疗为卧床休息、避免剧烈运动、饮食清淡?药物治疗包括：双嘧达莫、维生素C、维生素P、钙剂、西咪替丁、复方甘草酸苷、活血类中药、糖皮质激素、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂（ACEI/ARB）等治疗。247例HSP患儿经治疗后皮损消退，关节、腹部症状消失，尿常规等检验结果转阴，无死亡病例。

3　讨论

过敏性紫癜（Henoch-Schonlein Purpura，HSP）又称为亨-舒综合症，是临床上常见的小血管性炎症疾病。本研究显示，本病好发于学龄期儿童，男性患儿与女性患儿相比，其发病高于女性（χ2=4.0，P= 0.046，<0.05）。HSP的发病存在明显的季节差异，冬季发病率明显高于其他三季（χ2=58.104，P=0.000，< 0.05），春秋季次之，这与方湘玲等［3］的研究结果相似。不少研究表明，HSP年长患儿易发生肾脏损害［4-6］，在夏珣［7］等的HSP患儿肾脏损伤相关危险因素分析中，单因素分析有显著性差异，多因素分析差异并不明显，而在本研究中7～12岁患儿更易出现肾脏损伤，可能与年龄分组或样本量有关，有待于进一步观察。

感染是本研究中HSP患儿发病最常见的诱因（55.46%），溶血性链球菌感染共59例。在HSPN患儿肾组织中检出链球菌及补体沉积［8］，其中链球菌M蛋白和补体片段（如C5a）的激活可能参与HSP的发病［9］，表明链球菌感染可能在HSP和HSPN的发生中起一定作用。此外研究发现幽门螺杆菌的感染与HSP有关，尤其是腹型紫癜，根治幽门螺杆菌治疗有利于HSP的治疗［10］，并可减少HSPN的发生率［11］。本研究中仅6例患儿行微小病毒感染血液检查，其结果均为阴性，但唐雪梅［12］发现萨科齐病毒、EB病毒、微小病毒与HSP发病有关。有研究表明［13，14］，腹型过敏性紫癜易导致肾脏损伤，在本研究中，亦表明腹型过敏性紫癜更容易导致肾脏损伤。

大多数患儿的皮肤型紫癜为其首发症状（58.98%），其次为关节症状（25.56%）、胃肠道症状（14.45%），部分患儿胃肠道症状可先于皮损发生，故腹型紫癜应与急性阑尾炎、急性胃肠炎等疾病相鉴别。对于腹痛患儿应仔细检查其皮肤有无皮疹发生，以免漏诊误诊。本研究中103例出现关节症状，常表现为膝、踝、肘、腕等大关节肿胀、疼痛和活动受限，其关节受累原因可能为关节内的病理改变和关节周围的软组织肿胀［15］。

目前HSP的发病机制尚不清楚。主要与体液免疫异常有关。此外，细胞免疫、大量炎性因子及凝血系统异常等可能共同参与HSP的发病。白细胞数升高，肾脏越容易受损，这与甘波［14］等的研究一致。血小板升高在肾损组有统计学意义（χ2=25.785，P< 0.05），血小板升高导致血液粘滞度增高，血流缓慢，易导致缺氧及组织灌注不良。血小板可促进中性粒细胞释放炎性因子，使得肾小球的通透性增加，导致免疫复合物在肾脏的沉积，进而导致肾脏受损［16］。近年有研究表明HSP时会出现血液高凝状态，而D-二聚体在机体高凝状态时，其升高具有较高的特异性及敏感性，提示血液高凝状态参与紫癜的发病过程［17］，及时有效地使用抗凝药物阻止或延缓毛细血管血栓形成，对减少并发症，缩短病程，防止复发十分重要。本文中46例HSP患儿血清IgA水平明显升高，IgA沉积于小血管壁及由此引起的炎症反应和组织损伤在HSP发病过程中起重要作用［12］。现有学者认为［18，19］，肾脏损害与脂质紊乱亦存在一定关系，本研究亦表明，肾损害组中血脂水平较非肾损害组升高（P=0.001，<0.05）。

HSP的治疗包括基础治疗与药物治疗。基础治疗为卧床休息、避免运动、清淡饮食，有感染者给予抗感染治疗。药物治疗包括：维生素C、维生素P、钙剂、复方甘草酸苷、活血类中药。对于累及肾脏、消化道及关节症状的HSP患儿，可予糖皮质激素（1～2 mg/ kg）、抗组胺药物竞争性拮抗组胺、ACEI/ARB降低尿蛋白、质子泵抑制剂（PPI）抑制胃酸分泌等对症治疗。

［1］胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学［M］.7版，北京人民卫生出版社，2002，688-690.

［2］高远赋，夏正坤，樊忠民.儿童紫癜性肾炎的诊治［J］.临床儿科杂志，2012，30（4）：301-304.

［3］方湘玲，易著文，党西强.儿童过敏性紫癜236例临床分析［J］.临床儿科杂志，2006，24（1）：46-49.

［4］Donato R，Marcello C，Gilda F，et al.Predictive factors of renal involvement or relapsing disease in children with Henoch-Schonlein purpura［J］.Rheumatol Int，2005，25（1）：45 -48.

［5］Kaku Y，Nohara K，Honda S.Renal involvement in Henoch-Schonlein purpura：Amultivariate analysis of prognostic factors［J］.Kidney Int，1998，53（6）：1755-1759.

［6］Shin JI，Park JM，Shin YH，etal.Predictive factors for nephritis，relapse，and significant proteinuria in childhood Henoch-Schonlein purpura［J］.Scand J Rheumatol Norway，2006，35（1）：56-60.

［7］夏珣，鹿玲.过敏性紫癜患儿肾脏损害的危险因素分析［J］.实用儿科临床杂志，2010，25（9）：654-655.

［8］Rivera F，Anaya S，Perez Alvarez J，etal.Henoch Schonlein nephritis associated with streptococcal infection and persistent hypocomplementemia：A case report［J］.JMed Case Reports，2010，4：50.

［9］Cunningham MW.Pathogenesis of group A streptococcal infections［J］.Clin Microbiol Rev，2000，13（3）：470-511.

［10］Novák J，Szekanecz Z，Sebesi J，et al.Elevated levels of anti Helicobacter pyloriantibodies in Henoch Schonlein purpura［J］.Autoimmunity，2003，36（5）：307-311.

［11］蔡华波，李永柏，赵辉.根除幽门螺杆菌疗法治疗过敏性紫癜患儿的预后分析［J］.中国当代儿科杂志，16（3）：234-237.

［12］唐雪梅.过敏性紫癜病因及免疫发病机制［J］.实用儿科临床杂志，2012，27（21）：1634-1636.

［13］许行行，黄隽，任榕娜.儿童过敏性紫癜肾损害54例相关因素分析［J］.临床军医杂志，2010，38（5）：782-784.

［14］甘波，李献珍，曾明辉，等.过敏性紫癜肾炎临床相关因素探讨［J］.中华肾脏病杂志，1999，15（1）：51.

［15］易著文.过敏性紫癜患儿的诊断与治疗［J］.中国实用儿科杂志，2009，24（11）：827-830.

［16］Malley T，Langhome P.Platelet file in stroke patients［J］. Stroke，1995，26（8）：995-999.

［17］石恩荣.血浆D-二聚体与儿童过敏性紫癜关系的探讨［J］.齐齐哈尔医学院学报，2012，33（12）：1597.

［18］高吉照，焦玉清，卢思广.儿童过敏性紫癜肾脏损害的临床相关因素分析［J］.南京医科大学学报：自然科学版，2007，27（4）：312-316.

［19］Vaziri ND，Liang KH.Acyl-coenzyme A：cholesterol acyltransferase inhibition ameliorates proteinuria，hyperlipidemia，lecithin-cholesterol acyltransferase，SRB-l，and low -denisty lipoprotein receptor deficiencies in nephritic syndrome［J］.Circulation，2004，110（4）：419-425.

（收稿：2015-11-18 修回：2016-01-11）

Clinical analysis of 256 children w ith Henoch-Schönlein purpu ra

DING Yi，ZHANG Yijie，MIAO Qing.
Department of Dermatology，the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University，Zhengzhou 450052，China

MIAO Qing，E-mail：qing＿miao@sina.com

Objective：To analyze the clinical features of children with Henoch-Schönlein purpura.M ethods：The clinical data of 256 children with Henoch-Schönlein purpurawas analyzed retrospectively.Results：Two hundred and fifty-six children（144male and 112 female）aged from 2 to14 years，including 66 patients less than 7 years old，125 patients from 7 to12 years old and 65 patients from 12 to 14 years old.The early symptom was skin lesions in 151 patients（44.92%）.One hundred and forty-two patients（55.46%）had a history of upper respiratory infection，ofwhom 81 patients（57%）were accompanied with renal damage.One hundred and sixteen patients had a history of abdominalmanifestations，of whom 82 patients（71%）were accompanied with renal damage.One hundred and three patients（40.23%）accompanied with joint damage. Conclusion：The children with upper respiratory tract infection and abdominal symptoms are more likely to suffer from renal damage in the children with Henoch-Schönlein purpura.

Henoch-Schönlein purpura?clinical analysis?renal damage

郑州大学第一附属医院皮肤性病科，河南郑州，450052

苗青，E-mail：qing＿miao@sina.com