172株金黄色葡萄球菌的临床分布和耐药性分析

2016-09-07 06:54:36杨新原忽胜和大理学院附属医院检验科云南大理671000
现代医药卫生 2016年6期
关键词:西林青霉素金黄色

杨新原,忽胜和,王 源,马 霞(大理学院附属医院检验科,云南大理671000)

172株金黄色葡萄球菌的临床分布和耐药性分析

杨新原,忽胜和,王源,马霞
(大理学院附属医院检验科,云南大理671000)

目的了解该院2015年培养分离的172株金黄色葡萄球菌标本分布、临床分布和耐药情况,为临床治疗感染提供经验用药依据。方法对该院2015年1~12月培养分离所得172株金黄色葡萄球菌的标本来源、临床分布和耐药率进行回顾性分析。结果172株金黄色葡萄球菌绝大多数来自分泌物,其次由高至低依次为口痰、全血、脓液、咽拭子等标本,临床分布主要分离自皮肤科和重症监护病房(ICU);23株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)大多数来自口痰标本,主要分离自ICU;对青霉素、红霉素、克林霉素、四环素耐药率较高,对莫西沙星、万古霉素、奎奴普汀/达福普汀、替加环素、呋喃妥因、利奈唑胺耐药率均为0。结论加强卫生和消毒工作、合理应用抗菌药物、积极预防金黄色葡萄球菌感染对易感人群尤为重要。

葡萄球菌,金黄色/分离和提纯;培养技术;药物耐受性;微生物敏感性试验

金黄色葡萄球菌是致病力最强的葡萄球菌属细菌,在临床感染的诊疗中较常见。随着医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(hospital acquired methicillin-resistant staphylococcus aureus,HA-MRSA),特别是社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(community acquired methicillin-resistant staphylococcus aureus,CA-MRSA)感染的不断出现[1],了解金黄色葡萄球菌的标本分布、临床分布和耐药情况,为临床提供有效的经验用药和诊疗依据显得尤其重要。故作者对本院2015年全年培养分离所得172株金黄色葡萄球菌的分布和耐药率进行了回顾性分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1资料

1.1.1一般资料对本院2015年1~12月临床标本分离所得172株金黄色葡萄球菌的标本来源、临床分布、药敏试验结果进行回顾性分析。所分析的菌株均为非重复菌株。172例患者中男73例,女99例;年龄1~84岁,平均(68.08±5.63)岁。

1.1.2仪器与试剂采用法国梅里埃VITEK2-Compact全自动细菌鉴定、药敏分析仪及其配套的鉴定、药敏卡等。

1.1.3质控菌株采用标准菌株大肠埃希菌ATCC25922、金黄色葡萄球菌ATCC25923、铜绿假单胞菌ATCC27853对所用培养基及药敏试验每周进行1次质控。

1.2方法严格按照《全国临床检验操作规程》留取标本和进行细菌培养及药敏试验操作。用VITEK系统鉴定耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)[2],并用头孢西丁纸片扩散法验证。

1.3数据处理应用WHONET5.6软件进行数据分析。

2 结 果

2.1标本来源172株金黄色葡萄球菌绝大多数来自分泌物(48.84%);其次以口痰、全血、脓液和咽拭子居多;腹腔积液、深静脉插管及中段尿最少见。172株金黄色葡萄球菌中MRSA 23株(13.37%),主要来自口痰标本,其次来自全血和分泌物,见表1。

表1 标本来源[n(%)]

2.2临床分布172株金黄色葡萄球菌绝大多数分离自皮肤科和重症监护病房(intensive care unit,ICU),分别占36.05%和15.12%;其次为肾内科、烧伤外科、心胸外科、儿科、呼吸内科等科室。23株MRSA主要来自ICU,占56.52%;其次来自烧伤外科、呼吸内科、神经外科等科室,见表2。

表2 临床分布[n(%)]

续表2 临床分布[n(%)]

2.3对18种常见抗菌药物耐药情况耐药率超过60.00%的抗菌药物为青霉素、红霉素、克林霉素、四环素,青霉素耐药率高达95.21%;耐药率超过20.00%的抗菌药物为复方磺胺甲噁唑、庆大霉素、环丙沙星、左旋氧氟沙星;耐药率在20%以下的抗菌药物为苯唑西林、头孢唑啉、阿米卡星、利福平;耐药率为0的抗菌药物为莫西沙星、万古霉素、奎奴普汀/达福普汀、替加环素、呋喃妥因、利奈唑胺,即为全敏感,见表3。

表3 对18种常见抗菌药物耐药情况

3 讨 论

金黄色葡萄球菌是人体兼性好氧寄生菌之一,也广泛存在于自然界[3]。由于其毒力因子极强,能产多种酶和毒素,且大多数具有荚膜、黏附素、胞壁肽聚糖等,故能引起侵袭性疾病和毒素性疾病。侵袭性疾病包括局部组织、内脏器官和全身性化脓感染;毒素性疾病包括食物中毒、烫伤样皮肤综合征和毒素休克综合征[4-5]。因此,若从临床标本中分离到金黄色葡萄球菌均应考虑是致病菌[6]。从而定期研究分析金黄色葡萄球菌的临床分布、标本来源和耐药性显得尤为重要。

本研究结果显示,172株金黄色葡萄球菌绝大多数来自分泌物,其次由高至低依次为口痰、全血、脓液、咽拭子等标本;临床分布主要分离自皮肤科和ICU。23株MRSA大多数来自口痰标本,主要分离自ICU。究其原因:不同的细菌均能选择性地较好存活于具有不同营养物质、生长因子、氧浓度、pH环境和渗透压的宿主器官环境中。金黄色葡萄球菌也由于其生物学特性,能较好地存活、繁殖、寄生和定居在人体体表和上呼吸道黏膜等环境,成为其中的正常菌群之一。此时金黄色葡萄球菌虽具有潜在致病性,但其携带者一般不会患病[3]。当携带者机体状态发生改变,具备了某些易感染的生物危险因素或成为妥协宿主及抵抗感染的免疫力下降时[7],定居于体表和上呼吸道黏膜等环境的金黄色葡萄球菌会产生大量胞外酶和毒素从而引起感染[8]。故本研究中172株金黄色葡萄球菌多分离自皮肤科的分泌物和ICU的口痰等标本,23株MRSA也大多来自ICU的口痰标本。另外本研究结果显示,青霉素、红霉素、克林霉素、四环素耐药率较高,青霉素耐药率高达95.21%;莫西沙星、万古霉素、奎奴普汀/达福普汀、替加环素、呋喃妥因、利奈唑胺耐药率均为0;其他抗菌药物复方磺胺甲噁唑、庆大霉素、环丙沙星、左旋氧氟沙星、苯唑西林、头孢唑啉、阿米卡星、利福平也具有一定耐药性。大多数抗菌药物耐药率趋势与有关报道一致[7]。分析其主要原因:mecA基因导致金黄色葡萄球菌产生青霉素结合蛋白2a,从而致使金黄色葡萄球菌表现出对头孢菌素类、头霉素类、β内酰胺/β内酰胺酶抑制剂复合制剂、碳青霉烯类抗生素耐药;β内酰胺类酶基因导致金黄色葡萄球菌产生β内酰胺类酶,进而致使金黄色葡萄球菌表现出对β内酰胺酶不稳定的青霉素类抗生素耐药。此外MRSA菌株也对氨基糖苷类、喹诺酮类、磺胺类、四环素、克林霉素多种抗菌药物耐药[8]。

综上所述,金黄色葡萄球菌易定居于人体体表和上呼吸道黏膜等部位,并在患者皮肤、黏膜受损,免疫力低下,接受侵入性治疗,特别是使用抗菌药物、糖皮质激素、免疫抑制剂药物等之后,易成为致病菌在患者相应部位引起医院内感染和社区获得性感染,甚至是HA-MRSA、CA-MRSA感染。因此,对上述易感人群应积极注意预防金黄色葡萄球菌感染,加强注意个人卫生和创面消毒,医院也应加强环境消毒和手卫生工作;临床医生应合理应用抗菌药物治疗金黄色葡萄球菌感染,以减少抗药性菌株的产生[3-4]。

[1]张传领,刘庆中.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌精氨酸代谢移动元件[J].中华检验医学杂志,2011,34(6):569-571.

[2]郭晓奎.医学微生物实验技术[M].北京:人民卫生出版社,2010:144-147.

[3]Madigan MT,Maddink JM.BROCK微生物微生物学[M].李春明,杨文博,译.北京:科学出版社,2009:548-1278.

[4]陆德源.医学微生物学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2002:93-99.

[5]丛玉隆.检验与临床诊断:细菌与细菌耐药分册[M].北京:人民军医出版社,2008:1-6.

[6]叶应妩,王毓三,申子瑜.全国临床检验操作规程[M].3版.南京:东南大学出版社,2006:743-744.

[7]古汉福,张国雄.金黄色葡萄球菌耐药性的临床检测及耐药机制分析[J].国际检验医学杂志,2015,36(14):1967-1968.

[8]陈瑜.临床常见细菌、真菌鉴定手册[M].北京:人民卫生出版社,2009:138-141.

10.3969/j.issn.1009-5519.2016.06.045

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1009-5519(2016)06-0917-03

(2016-02-15)

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