急性主动脉综合征高风险MDCT特征评估及研究进展

陈　安　张皓　张贵祥　解学乾

急性主动脉综合征高风险MDCT特征评估及研究进展

陈安张皓*张贵祥解学乾

急性主动脉综合征（AAS）包括主动脉夹层、壁内血肿、穿透性主动脉溃疡、创伤性主动脉撕裂及不稳定的胸主动脉瘤，是一组病情进展迅速，具有较高病死率的病变。采用多层螺旋CT可对 AAS高风险影像特征进行动态定量评估。综述各类病变的病理机制及典型CT表现，从病灶位置、大小、累及范围、有无并发症及随访中的变化等角度介绍AAS高风险影像特征，分析其中哪些征象可为临床选择治疗方案提供依据。

急性主动脉综合征；体层摄影术，X线计算机；主动脉夹层；壁内血肿；穿透性主动脉溃疡

急性主动脉综合征（acute aortic syndrome，AAS）是一组具有相似临床症状且不断进展的主动脉病变，包括主动脉夹层（aortic dissection，AD）、壁内血肿（intramural haematoma，IMH）、穿透性主动脉溃疡（penetrating aortic ulcer，PAU）和创伤性主动脉撕裂（traumatic aortic lacerations），有文献将不稳定的胸主动脉瘤（thoracicaorticaneurysm，TAA）归于此类［1-2］。其中最常见的类型是急性主动脉夹层，其年发生率为2.6/105～3.5/105，好发于60～70岁男性［2］，可由IMH、PAU进展而来，也可进展为动脉瘤，甚至动脉破裂。多层螺旋CT（MDCT）因具有较高的敏感性和特异性，以及快速、无创、安全的特点，已成为AAS急诊应用中的重要工具，但以往应用仅限于对AAS进行定性诊断。由于该组疾病可快速进展，常造成临床确定治疗方案时不及时、不合理，因此定量评估逐渐成为当前的研究热点。对AAS进行动态的定量评估，及时识别高风险影像，有利于预测疾病的转归和预后，有利于临床针对个体情况选择合理的治疗方案，对病人的预后具有重要意义。

1　穿透性主动脉溃疡

PAU的发病率占AAS的2.3%～7.6%［3］，但目前其病理机制尚不明确，组织学认为是动脉粥样硬化斑块溃烂破坏主动脉壁内部的弹性层，并穿透内膜进入中膜所致。但由于其较常发生于患高血压或动脉粥样硬化的老年人，常可导致IMH，并可沿中膜扩展从而进一步发展为AD或穿破外膜形成假性动脉瘤或主动脉破裂，还可与邻近的器官（如食管或支气管）间形成瘘［4］。PAU典型表现是局灶性突出

*审校者“龛影”，周围常伴有IMH，CT平扫时可见新月征及钙化斑块（图1）。病变多累及降主动脉中部及远端，较少累及升主动脉及主动脉弓，而累及主动脉主要分支血管者则极罕见。

采用MDCT观测PAU发展规律方面的研究较多，但结果并不一致。有研究显示发生于降主动脉的无症状PAU多为良性，宜采用保守药物治疗或密切观察，介入干预会增加其风险性；而发生于升主动脉及主动脉弓的病人无论有无症状，发生破裂的危险度均较高，发生率占所有AAS的38%，因此需要紧急干预［5］。另有研究者［6］提出PAU的预后与病灶所累及的主动脉段的管径大小有关，如溃疡性斑块位于正常管径大小的主动脉段者可稳定数年，但若位于主动脉瘤管壁上，则发生破裂的风险较高。动脉破裂在早期的影像中较难预测，因此Hayashi等［7］建议对有症状的PAU病人，在其发病后的第1个月必须进行临床状况及影像的严密监测，一旦出现胸部进行性疼痛、血压变化或影像上出现进展，应及时对病人行介入治疗。主动脉内径扩大（直径超过55 mm或每年增大超过10 mm）、主动脉壁进行性增厚，壁内血肿的范围增大均被认为是PAU进展的高风险影像［8］。此外，Ganaha等［9］曾提出当PAU直径≥20 mm，深度≥10 mm时发生并发症的危险度较高，建议对达此标准者及早进行介入治疗。但近来Nathan等［10］对有症状及无症状的PAU病人进行长期随访研究，发现PAU大小不能作为预测疾病进展的因素，故其认为Ganaha的研究可能存在选择偏倚。

图1　穿透性主动脉溃疡CT影像。A横断面，降主动脉近端见一局灶性突出“龛影”（黑箭），局部管壁见钙化斑块影。B冠状面，“龛影”（黑箭）周围见低密度影环绕，呈新月征（白箭）

2　主动脉壁内血肿

IMH的病理生理机制可能与主动脉中层的滋养血管自发破裂、继发于动脉粥样硬化斑块PAU或外伤导致血流入动脉中层形成内涵性血肿有关［8］，占所有AAS的5.7%［11］。高血压是其发病的主要危险因素。IMH病程多变，20%～45%的病人可迁延进展为典型AD，10%～30%病人的血肿回退为血栓或重吸收，部分也可发展为动脉瘤或主动脉破裂［2］。研究显示其并发症的发生率达28%～56%［12］。其典型CT征象是平扫时见主动脉壁周围呈环形或新月形高密度影，增强CT显示增厚的管壁无强化，一般不伴有内膜撕裂及假腔（图2）。

图2　Stanford A型壁内血肿的CT影像。A CT平扫示升主动脉增粗，内径约56 mm，管壁周围见环形稍高密度影，壁厚约13 mm（白箭）。B增强CT示增厚的管壁无强化，不伴有内膜撕裂及假腔，升主动脉局部见一溃疡样突起（黑箭）。C保守治疗后1周复查，升主动脉的溃疡样突起（黑箭）范围明显扩大，出现心包积液及双侧胸腔积液

有研究对IMH进行随访，发现病人的年龄、初次检查时主动脉内径、壁内血肿的厚度及溃疡样突起在急性期或进展期均可作为其预后的评估指标［8］。而其他研究也表明溃疡样突起（ulcer-like projection，ULP）的直径及深度、主动脉内径增大（Stanford A型，内径＞48 mm；Stanford B型，内径＞41 mm）、壁内血肿厚度增加（＞11 mm）以及Stanford A型（累及升主动脉）征象可能提示IMH进展的风险度较高，甚至可作为预测不良事件的独立危险因子［12］（图2）。其中ULP最常见的并发症是动脉瘤形成，最早可发生于诊断IMH后30 d内，当溃疡的直径＞20 mm而深度＞10 mm时或发生于升主动脉/主动脉弓时出现并发症的风险更高［13］，应及时采用介入或外科手术治疗。但也有研究者提出在Stanford B型IMH急性发作期的病人中，即便只发现较小的溃疡亦可认为是预后差的征象，进展为动脉瘤的风险较高［10］。而及时行血管内介入治疗封堵ULP，可减少或消除壁内的血流及动脉压力，从而可有效减少或避免并发症的发生［14］。研究显示在手术过程中发现约47%（77/165）的IMH病人中可见内膜撕裂，只是撕裂口一般较小［（1.8±1.0）cm］，高分辨力CT可显示IMH的内膜破口，这种类型的IMH被认为是AD的一种表现形式，因此也被称为“血栓型AD”，有研究者认为存在内膜破口的IMH进展为典型的AD或进展型主动脉瘤的概率较高［15］。目前对于胸腔/心包积液以及壁内血池（增强CT表现为壁内血肿内的小片强化区域）征象发生机制尚不明确，其对IMH的危险程度及预后的评估仍有争议［16-18］。

3　主动脉夹层

AD是最常见的AAS。其相关危险因素包括高血压、老年、动脉粥样硬化、心脏手术史及结缔组织疾病 （如Marfan综合征及Ehlers-Danlos综合征）。典型的AD是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜的撕裂，血液从撕裂口灌注入动脉壁中膜，并沿主动脉长轴方向扩展形成真假腔，真假腔之间为内膜片。破口的最常见位置是升主动脉的右侧壁和降主动脉的左锁骨下动脉开口远侧。MDCT不仅可直观显示内膜片、真假腔的存在，病变范围，破口及再破口的位置大小和数目，破口与主动脉重要分支的距离和位置关系，还可显示终末器官的灌注不良、心包腔积液、胸腔积液和主动脉瓣关闭不全等并发症征象（图3），因此已成为可疑AD病人的首选影像检查方法［19］。

图3　Stanford A型主动脉夹层CT影像。A、B横断面CT增强可清晰显示主动脉内膜片（黑箭）及真假腔的存在，病变累及主动脉分支血管。C矢状面示病变范围，破口的位置大小和数目

一般可根据内膜撕裂的初始部位或病变累及主动脉的范围而进行分型。目前临床应用更多的是Stanford分型方案，即根据夹层是否累及升主动脉而分为2种类型：A型，不论内膜撕裂的初始部位，累及升主动脉的所有夹层。该型可能并发主动脉破裂、主动脉反流、急性心肌梗死、心包填塞、累及主动脉分支血管引起不良灌注综合征。未及时治疗者，24 h死亡率达20%，1月内可达50%，因此建议及时进行外科手术修复［20］。B型，未累及升主动脉的所有夹层。可分为单纯型及复杂型。复杂B型AD病人常并发主动脉假腔扩张或破裂、终末器官缺血灌注不良或逆向延展为A型。应及时进行血管内修复，以帮助假腔内血栓形成或回退，必要时开窗可均衡真假腔内的血压，缓解终末器官的缺血。而对于单纯B型病人的治疗目前存在争议，一般建议抗高血压药物保守治疗，但近来研究显示20%～50%的病人可发生延迟性的主动脉扩张，最终可导致主动脉破裂或其他晚期并发症，有研究者建议进行预防性主动脉腔内修复，但此举本身就有相关并发症的风险，因此对这类病人进行早期、合理地预测评估对临床及时选择合理的治疗非常重要［21-23］。多项研究综合分析显示初次影像测得主动脉最大内径≥40 mm、降主动脉近端假腔直径≥22 mm、椭圆形真腔、囊状假腔、伴部分血栓形成的假腔、永存假腔、存在至少一个破口、位于夹层近侧的破口≥10 mm、近侧降主动脉梭形扩张、存在ULP均被认为是主动脉扩大的预测因子，因此若出现上述情况应密切随访或早期行介入治疗［21，24-27］。

4　不稳定的胸主动脉瘤

TAA是指胸主动脉显著扩大，超过正常主动脉内径1.5倍或内径＞5 cm者（图4）。分为真性动脉瘤及假性动脉瘤，前者包含主动脉壁3层结构，常呈梭形扩大，后者只含有主动脉外膜且常呈囊样扩大。动脉硬化是其最常见的病因，其次是AD、结缔组织疾病、感染性或炎性主动脉炎。最常累及主动脉峡部。

图4　Marfan综合征病史病人，胸主动脉瘤CT影像。A横断面；B矢状面。显示升主动脉近端呈囊状扩张，内径达74 mm，属真性动脉瘤，包含主动壁3层结构

不稳定的TAA常表现为主动脉迅速扩大或出现即将破裂或破裂的征象。动脉瘤的最大直径增大（升主动脉超过55 mm，降主动脉超过60 mm）是预测主动脉破裂最重要的征象。随着TAA直径的增加其破裂的风险也增加，TAA＞6 cm发生破裂、夹层和死亡的年风险高达14%，腹主动脉瘤＞7 cm发生破裂的年风险为20%，而若随访发现主动脉增大速率每年超过10 mm则可看作是手术的指征［28］。有研究者［2］提出主动脉即将破裂的征象包括：存在壁间血肿、内膜钙化不连续、偏心形主动脉、主动脉后壁显示不清、主动脉与邻近椎体间的脂肪层消失，其中存在壁内血肿者动脉瘤发生破裂的风险为21%～77%。但目前关于这些征象的敏感性及特异性仍有争议。而主动脉瘤破裂CT可表现为主动脉周围脂肪消失、血胸、心包积液或积血。对于有症状的病人无论动脉瘤大小均有潜在破裂的风险，需要紧急手术干预。

5　展望

近年来，对急性主动脉综合征发展规律方面的研究逐渐增多，但急性主动脉综合征的病理机制仍不明确，许多所谓的高风险影像征象对其预后的影响还有待进一步验证，今后的研究中若能将所有高风险影像特征进行系统的危险度分层，将更有利于临床及时监测及制定合理的治疗方案，从而阻止病情的迁延或并发症的发生，改善病人的预后。

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Advancement of multidetector computed tomography in evaluating the high-risk imaging features of acute aortic syndrome

CHEN An，ZHANG Hao，ZHANG Guixiang，XIE Xueqian.Department of Radiology，Shanghai Jiaotong University Affiliated First People's Hospital，Shanghai 200080，China

Acute aortic syndrome（AAS）is a spectrum of diseases comprising acute aortic dissection，intramural haematoma，symptomatic penetrating aortic ulcers，traumatic aortic dissection，and unstable thoracic aortic aneurysm.It is progressive with high mortality.The high-risk imaging features of AAS can be evaluated dynamically and quantitatively with multidetector computed tomography（MDCT）.In this paper，we reviewed the pathological mechanisms and typical CT manifestations of AAS，from lesion location，size，scope of involvement，presence of complications，and the changes in followup to introduce the high-risk image features，and distinguish signs may provide the basis for treatment.

Acute aortic syndrome；Tomography，X-ray computed；Aortic dissection；Intramural haematoma；Penetrating aortic ulcer Int J Med Radiol，2016，39（1）：23-26；30

10.3874/j.issn.1674-1897.2016.01.Z3631

上海交通大学附属第一人民医院放射科，上海 200080

张皓，E-mail：zhanghao021@126.com