林国兴(河北省邢台市第三医院,河北 邢台 054000)
两种治疗一氧化碳中毒方法的疗效观察
林国兴
(河北省邢台市第三医院,河北 邢台 054000)
目的 比较呼吸机辅助高浓度吸氧与高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效,探讨呼吸机辅助高浓度吸氧治疗该病的临床应用价值。方法 选取2012年12月至2015年12月我院收治的急性一氧化碳中毒住院患者共90例,随机分成两组,其中治疗组47例、对照组43例,治疗组予以呼吸机辅助高浓度吸氧;对照组予以高压氧舱治疗,两组在入院后即给予防治脑水肿、促进脑细胞代谢、防止并发症和后发症治疗。结果 经治20 d后,两组患者总有效率比较,两组差异无统计学意义(P>0.05),治疗组与对照组疗效相同。结论 与高压氧治疗相比,呼吸机辅助高浓度吸氧治疗急性一氧化碳中毒可取得同样满意的临床疗效,值得临床推广。
呼吸机辅助通气;高压氧;急性一氧化碳中毒
2012年12月至2015年12月我院急诊科收治急性一氧化碳中毒患者90例,分别采用高压氧治疗和呼吸机辅助高浓度吸氧治疗,治疗效果无统计学差异,报道如下。
1.1临床资料:选取2012年12月至2015年12月我院急诊科收治的急性一氧化碳中毒患者90例,患者均有明确的的一氧化碳接触史,有中毒症状:意识不清,抽搐、呼吸困难,查体:口唇樱桃红色,化验检查COHb>30%,诊断均符合重度急性一氧化碳中毒的诊断标准[1]。其中男性48例,女性42例,随机分成两组:治疗组47例,其中男性27例,女性20例,年龄17~75岁,平均(45.16±6.53)岁;对照组43例,其中男性20例,女性23例,年龄18~75岁,平均(47.32±5.65)岁。两组治疗前性别、年龄等临床资料比较无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法:治疗组入院后即开始呼吸机辅助高浓度吸氧治疗,吸入氧浓度100%,100 min,每日1~2次,对照组采用国产YC3900型医用高压氧舱治疗,使用1.2 ATA(绝对大气压)面罩间歇吸氧,升压20 min,稳压65 min,稳压期间吸氧30 min,休息5 min,再吸氧30 min,匀速减压20 min,1日1~2次。均20 d为1个疗程。其他治疗均予以相应的抢救措施及液体、能量支持治疗。
1.3疗效评价标准[2]。治愈:患者神志清楚,临床症状和体征完全消失,日常生活无影响;显效:患者神志恢复清楚,临床症状和体征均明显减轻,生活可部分自理,可以胜任简单工作;有效:患者经过1个疗程的治疗后,仍神智模糊,生活不能自理,不能进行工作;无效:患者经过临床治疗后,生命体征及神智均无明显变化,临床症状和体征无变化甚至加重。总有效率=治愈+显效+有效。
1.4统计学方法:采用SPSS16.0统计软件包进行统计学分析,计量资料用均数±准差表示,采用t检验,计数资料率的比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
经治20 d后,两组患者总有效率比较,两组差异无统计学意义(P >0.05),治疗组与对照组疗效相当,见表1。
表1 两组临床疗效比较
一氧化碳是一种无色、无嗅、无刺激气味的气体,多由于含碳物质燃烧不充分引起,日常生活中患者常于睡眠时吸入、发病,是我们北方地区冬季常见的临床急危重症之一,一氧化碳中毒的机制为:一氧化碳在体内与血红蛋白结合,生成一氧化碳血红蛋白,氧在体内与血红蛋白结合,生成氧合碳血红蛋白,一氧化碳血红蛋白的解离速度比氧和血红蛋白的解离速度慢3600倍[3],因此一氧化碳血红蛋白较长时间存留于血液中,大量一氧化碳血红蛋白蓄积血中,使血红蛋白不能与氧气结合,氧和血红蛋白明显下降,使血液运氧能力急剧下降,机体出现低氧血症,导致全身组织器官细胞缺氧,导致器官、组织功能障碍、衰竭。组织器官中需氧量越高,损伤越重,脑、心脏及肝脏,代谢旺盛,故最易出现损伤[4]。脑组织对氧的需求量高,耐受性差,损伤最严重,故一氧化碳中毒史脑组织受损表现最明显,一旦发生脑组织缺氧,脑组织血管扩张,脑组织体积增大,脑细胞水肿,血管内皮细胞肿胀,导致脑细胞血液循环障碍,加重脑组织缺血、缺氧[5],脑组织损伤、脑血管循环障碍可造成局部血栓形成,局部缺血性坏死,广泛脱髓鞘改变,发生迟发性脑病,产生严重的脑损伤后遗症。
治疗一氧化碳中毒的关键纠正缺氧状态,使一氧化碳血红蛋白迅速解离,这就要求患者体内有充足的氧气,呼吸机辅助高浓度吸氧就是给患者在短时间内吸入高浓度纯氧,使患者体内氧含量迅速提高,血中氧分压升高,增加血液中氧的物理溶解,加速一氧化碳血红蛋白的解离,迅速纠正低氧血症,从而达到治疗目的。患者在短时间内吸入高浓度纯氧,可促使椎动脉血流增加,使得脑干网状激活系统的氧分压升高,增加了脑部的氧贮备量,纠正脑组织的缺氧状态[6],同时组织脑组织的进一步损伤;颅脑氧分压升高,缩短氧弥散距离,脑内供氧能力提高,脑内有氧氧化增加,脑细胞能力增多,加快脑组织的修复;呼吸机辅助高浓度吸氧,使患者脑组织在短时间氧含量增加,促进脑组织侧支循环的建立,同时有利于毛细血管的生成,进而改善脑组织血液供应,提高神经纤维鞘的再生速度;颅内较高的氧分压,可以改善脑细胞的能量代谢,阻止脂质过氧化,减少炎性反应,利于脑细胞的恢复,使昏迷患者恢复意识,减轻或避免后遗症的发生,同时降低迟发性神经病变和脑损害后遗症的发生。
目前高压氧舱治疗急性一氧化碳中毒已被业内认可,疗效确切,但是高压氧舱投入巨大,同时要求配备专业的技术人员、临床可操作性差,危重患者及不耐受患者不能应用,而呼吸机辅助高浓度吸氧相对投入少,不要求配备专门的技术人员,临床可操作性强,适用范围广,对危重患者及高压氧不耐受患者均可采用,且通过本研究表明,通过呼吸机辅助高浓度吸氧治疗一氧化碳中毒可与高压氧舱治疗达到相同的疗效。
本临床观察表明,呼吸机辅助高浓度吸氧与高压氧治疗急性一氧化碳中毒比较,疗效相当,但呼吸机辅助高浓度吸氧投入少、门槛低、适用范围广、可操作强、更便利,值得临床推广。
[1] 葛均波,徐永健.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2013:906-909.
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The Curative Effect Observation about Two Methods of Treatment of Carbon Monoxide Poisoning
LIN Guo-xing
(Xingtai Third Hospital, Xingtai 054000, China)
Objective To compare respirator assisted ventilation and the clinical curative effect of hyperbaric oxygen treatment of acute carbon monoxide poisoning, to explore the clinical application of respirator assisted ventilation treatment the disease. Method To choose from December 2012 to December 2012, our hospital a total of 90 cases of hospitalized patients with acute carbon monoxide poisoning, randomly divided into two groups, treatment group 47 cases, control group 43 cases, treatment group with respirator assisted ventilation; hyperbaric treatment control group, two groups after admission to the prevention and treatment of cerebral edema, promote cells metabolism, prevent the complications of backwardness and disease treatment. Results After treated 20 days, total effective rate in both groups, no statistically signifcant differences between the two groups (P>0.05), curative effect in treatment group and control group. Conclusion Compared with hyperbaric oxygen treatment of acute carbon monoxide poisoning, breathing machine auxiliary ventilation treatment for the disease also can be obtained satisfactory clinical curative effect, worth clinical promotion.
Breathing machine auxiliary ventilation; Hyperbaric oxygen; Acute carbon monoxide poisoning
1671-8194(2016)21-0006-02
R595.1
B