幽门螺杆菌感染对老年患者胃部黏膜病理学的影响

吴善斌　于晓岩

(大连医科大学附属第二医院消化1科，辽宁　大连　116000)



幽门螺杆菌感染对老年患者胃部黏膜病理学的影响

吴善斌于晓岩1

(大连医科大学附属第二医院消化1科，辽宁大连116000)

〔摘要〕目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对老年患者胃部黏膜病理学的影响。方法选取良性胃肠道疾病老年患者159例，所有患者均接受13C呼气检查，依据Hp感染情况分为Hp阳性组(观察组)和Hp阴性组(对照组)，比较两组患者的胃黏膜类型、胃黏膜病理特征及炎症反应情况。结果观察组47例，黏膜类型：胃窦型41例，小肠型2例，泌酸型4例；对照组112例，黏膜类型：胃窦型100例，小肠型5例，泌酸型7例，两组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组黏膜糜烂28例，腺体萎缩9例，肠上皮化生16例，异型增生8例，淋巴滤泡14例；对照组黏膜糜烂10例，腺体萎缩5例，肠上皮化生10例，异型增生17例，淋巴滤泡3例。观察组慢性炎症6例，浅表性炎症28例，萎缩性炎症13例，其中轻度10例，中度15例，重度22例；对照组慢性炎症59例，浅表性炎症42例，萎缩性炎症11例，其中轻度65例，中度35例，重度12例，两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论Hp感染与老年患者胃部黏膜病理学改变密切相关，易导致黏膜糜烂、肠上皮化生、淋巴滤泡形成及重度炎症反应。

〔关键词〕幽门螺杆菌；胃部黏膜；病理

幽门螺杆菌(Hp)是一种能够在人胃部生存的微生物〔1〕。据不完全统计，临床上约有95%以上的十二指肠溃疡及72%左右的胃溃疡由Hp引起，患者主要表现为上腹疼痛、不适、腹胀、反酸、饱胀等，部分患者伴有上消化道出血、发作性阵痛等症状〔2〕。季涛等〔3，4〕研究中提到，Hp感染与早期胃黏膜淋巴瘤、胃癌等具有一定相关性，可能是影响胃肠道疾病发生的独立危险因素。与中青年患者相比，老年患者的胃肠道功能更差，在一定程度上影响治疗效果。因此，明确Hp感染对老年患者胃部黏膜病理学的影响对临床干预具有重要意义。

1资料与方法

1.1一般资料选取2013年1月至2014年2月大连医科大学附属第二医院收治的良性胃肠道疾病老年患者159例，所有患者均接受13C呼气检查，依据Hp感染情况分为Hp阳性组(观察组)47例，男22例，女25例，年龄58～74〔平均(63.7±5.8)〕岁；Hp阴性组(对照组)112例，男50例，女62例，年龄56～75〔平均(64.3±4.9)〕岁。纳入标准：①无内镜检查禁忌证；②年龄≥55岁；③伴有腹痛、上腹不适等消化道症状。排除标准：①胃部恶性肿瘤患者；②近期未使用抗生素或质子泵抑制剂；③妊娠或哺乳期妇女。

1.2方法收集所有患者病变最严重部位的胃黏膜组织，病变不明显者取胃窦小弯处黏膜组织，进行固定、脱水处理。由2名专业医生进行胃黏膜组织判断，观察并记录胃黏膜类型、黏膜糜烂、腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生、淋巴滤泡及炎症反应情况。

1.3统计学方法采用SPSS19.0软件进行χ2检验。

2结果

2.1两组患者的胃黏膜类型比较观察组47例，黏膜类型：胃窦型41例(87.23%)，小肠型2例(4.26%)，泌酸型4例(8.51%)；对照组112例，黏膜类型：胃窦型100例(89.29%)，小肠型5例(4.46%)，泌酸型7例(6.25%)，两组黏膜类型差异无统计学意义(χ2=2.451,P=0.135)。

2.2两组患者胃黏膜病理特征比较两组患者胃黏膜病理类型糜烂、腺体萎缩、肠上皮化生、淋巴滤泡比较有统计学差异(P<0.05)，而异型增生无统计学差异(P>0.05)，见表1。

表1　两组患者胃黏膜病理特征、炎症类型及炎症程度比较〔n(%)〕

2.3两组患者炎症类型及炎症程度比较观察组患者胃黏膜炎症类型与炎症程度均与对照组有统计学差异(P<0.05)。见表1。

3讨论

Hp是一种常见的革兰阴性菌，在电镜下可见螺旋弯曲状菌体，感染率高达54.7%左右〔5〕。Hp进入人胃部后，在胃黏膜表面积底层定植，并逐渐扩散至细胞间隙，并通过尿素酶和超氧化物歧化酶抵抗胃酸及细胞因子的杀灭作用〔6〕。Hp感染后，大量尿素被分解为二氧化碳和氨，导致胃部细胞损伤，同时Hp能够产生外空泡细胞毒素，造成细胞空泡变性。但是Hp感染并无明显的临床特征，患者仅表现为胃痛、腹胀、反酸等与胃肠道疾病相似的症状，易漏诊、误诊，从而延误病情治疗。

本研究结果提示Hp感染与胃黏膜类型并无直接相关性，临床上不能仅根据胃黏膜类型判断Hp感染。Hp能够附着于胃上皮细胞，穿过胃黏膜抵达胞质囊泡中，并通过破坏胃黏膜上皮引起黏膜糜烂〔7〕。Hp能够分泌脲酶类蛋白质，抑制机体免疫功能，造成细胞损伤，同时持续性损伤能够导致腺体萎缩，降低胃黏膜防御功能。与正常胃黏膜患者相比，出现肠上皮化生的患者更易发生胃癌〔8，9〕。Hp感染是一种活动性感染，能够引起胃部慢性炎症，导致胃固有腺体未分化细胞向肠上皮细胞方向分化，造成肠上皮化生〔10〕。本研究中发现，两组患者异型增生率并无显著差异，考虑由胃黏膜病变后生理环境改变，不再适合Hp生存引起。淋巴滤泡是慢性感染的主要标志之一，淋巴滤泡的形成表明机体存在慢性炎症。Hp感染能够刺激炎性因子趋化，促使炎性细胞大量释放活性氧离子，促使胃上皮细胞蜕变，促进淋巴滤泡形成。本研究结果表明，Hp感染能够增加萎缩性炎发生风险，加重炎症反应程度。

综上，Hp感染与老年患者胃部黏膜病理学改变密切相关，易导致黏膜糜烂、肠上皮化生、淋巴滤泡形成及重度炎症反应，临床上应对Hp感染患者进行适当干预，降低胃癌发生风险。

4参考文献

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8赵艳，谢渊，陈娴，等.幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠胃癌模型的建立及蛋白质组学研究〔J〕.中华病理学杂志，2014；43(12)：820-6.

9沙杰，朱炳良，龚洁，等.醋酸联合窄带成像技术诊断胃黏膜肠上皮化生的临床价值〔J〕.中华消化内镜杂志，2014；31(6)：338-40.

10伍红英，方慧祺，邓燕，等.尾型同源异型盒基因2、肿瘤坏死因子α蛋白表达及幽门螺杆菌感染与慢性胃病伴肠上皮化生关系研究〔J〕.中国医师进修杂志，2014；37(4)：20-3.

〔2014-10-09修回〕

(编辑安冉冉/曹梦园)

通讯作者：于晓岩(1981-)，女，主治医师，硕士，主要从事新生儿研究。

〔中图分类号〕R57

〔文献标识码〕A

〔文章编号〕1005-9202(2016)13-3227-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.13.064

1大连市妇产医院新生儿科

第一作者：吴善斌(1981-)，男，主治医师，硕士，主要从事消化系统疾病研究。