老年非酒精性脂肪肝患者的血脂、脂蛋白和胱抑素C的水平变化

叶咸德

(宁波明州医院消化内科，浙江　宁波　315800)

老年非酒精性脂肪肝患者的血脂、脂蛋白和胱抑素C的水平变化

叶咸德

(宁波明州医院消化内科，浙江宁波315800)

〔摘要〕目的探讨老年非酒精性脂肪肝患者的血脂、脂蛋白和胱抑素C的水平。方法收集住院的老年非酒精性脂肪肝患者100例作为非酒精性脂肪肝组，同期住院的肝功能正常的老年患者100例作为对照组，分析两组患者血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂蛋白a(LPa)、载脂蛋白(Apo)A1、ApoB和胱抑素C的水平。结果非酒精性脂肪肝组患者TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组(P<0.05)，非酒精性脂肪肝组HDL-C水平明显低于对照组(P<0.05)。非酒精性脂肪肝组高血压、高脂血症和糖尿病的患病率均明显高于对照组(P<0.05)，非酒精性脂肪肝组动脉粥样硬化的患病率和对照组比较没有差异(P>0.05)。非酒精性脂肪肝组LPa水平明显低于对照组(P<0.05)，非酒精性脂肪肝组ApoA1和ApoB和对照组比较没有差异(P>0.05)。非酒精性脂肪肝组胱抑素C水平明显高于对照组(P<0.05)。结论老年非酒精性脂肪肝和血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、LPa、和胱抑素C水平变化有一定关系，非酒精性脂肪肝增加高血压、高脂血症和糖尿病的患病率。

〔关键词〕非酒精性脂肪肝；血脂；脂蛋白；胱抑素C

最终发展为肝硬化甚至肝癌，对人类的健康造成严重危害〔1〕。老年患者因肥胖、代谢异常以及老龄等原因，成为非酒精性脂肪肝的高危人群〔2〕。有研究发现非酒精性脂肪肝和血脂与脂蛋白(LP)a水平有一定的相关性〔3，4〕，LPa能够促进脂肪肝的发生，脂肪肝反过来也促进LPa水平的增高，非酒精性脂肪肝作为一种代谢性疾病，和LPa和胱抑素C相互作用促进心血管疾病的发生〔5，6〕。本文对老年非酒精性脂肪肝患者血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LPa和胱抑素C水平进行研究。

1资料与方法

1.1研究对象选择2009年9月至2013年9月在宁波明州医院住院的老年非酒精性脂肪肝患者100例作为非酒精性脂肪肝组，男57例，女43例，平均年龄(77.43±5.46)岁。选择同期住院的肝功能正常的老年患者100例作为对照组男54例、女46例，平均年龄(78.02±6.34)岁。两组患者年龄和性别差异无统计意义(t=1.347，P=0.436；χ2=0.963，P=0.647)，具有可比性。排除标准：病史资料不完整，年龄<70岁，既往有肝功能异常以及肝病病史，患有恶性肿瘤、血液系统疾病和免疫系统疾病等，不同意参与实验者。

1.2方法所有患者抽取清晨空腹肘静脉血，采用全自动生化分析仪测定血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、LPa、载脂蛋白(Apo)A1、ApoB和胱抑素C等，其中TG采用GPO-POD法，TC采用酶法，LDL-C和HDL-C采用直接法，LPa采用免疫比浊法，ApoA1和ApoB采用免疫透射比浊法。超声检查采用LOGIQ 9型彩色多普勒超声仪(购自美国GE公司)，患者在空腹状态下进行肝脏超声检查。

1.3主要观察指标比较非酒精性脂肪肝组和对照组血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、LPa、ApoA1、ApoB和胱抑素C水平。

1.4统计学方法采用SPSS22.0进行t及χ2检验。

2结果

2.1非酒精性脂肪肝组和对照组血脂比较非酒精性脂肪肝组TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组(P<0.05)，而HDL-C水平明显低于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2非酒精性脂肪肝组和对照组并发疾病情况比较非酒精性脂肪肝组高血压(47.0%)、高脂血症(58.0%)和糖尿病(36.0%)的发生率均明显高于对照组(32.0%、36.0%及23.0%，均P<0.05)，而非酒精性脂肪肝组动脉粥样硬化的患病率和对照组比较没有差异(81.0% vs 73.0，P>0.05)。

表1　两组血脂水平比较

2.3非酒精性脂肪肝组和对照组LPa和Apo比较非酒精性脂肪肝组LPa水平明显低于对照组(P<0.05)，非酒精性脂肪肝组ApoA1和ApoB与对照组无差异(P>0.05)。见表1。

2.4非酒精性脂肪肝组和对照组胱抑素C水平比较非酒精性脂肪肝组胱抑素C水平〔(1.73±0.45)mg/L〕明显高于对照组〔(1.49±0.62)mg/L，t=6.358,P=0.009〕。

3讨论

非酒精性脂肪肝和高血压、糖尿病、脂代谢异常、胰岛素抵抗和肥胖等因素密切相关〔7〕，老年患者存在肥胖、代谢异常以及年龄比较高的特点，成为非酒精性脂肪肝的高危人群。脂肪肝也常常伴有上述疾病，非酒精性脂肪肝是代谢综合征的肝脏异常的表现〔8，9〕。老年人随着年龄的增加，肝脏体积逐渐缩小，肝脏不断出现萎缩，重量减轻，干细胞数量不断减少，而体积不断增大，出现不同程度变性，代偿功能减弱，损伤肝细胞恢复比较慢，引起肝脏内脂肪沉积，同时老年患者活动比较好，加上饮食结构的变化和生活水平的改善，体内脂肪的含量不断增加，血清中血脂水平增加，增加非酒精性脂肪肝的发生概率〔10〕。脂肪的主要合成场所是肝脏，肝脏合成的脂肪并不存储在肝脏内，脂质在肝脏中代谢，肝细胞通过对脂肪的合成转运以及分解等多种方式维持脂肪代谢的平衡，当肝脏内脂肪的代谢发生紊乱时，出现脂肪堆积在肝细胞内，形成脂肪肝，脂肪肝和血脂异常存在密切关系。本研究发现非酒精性脂肪肝存在血脂异常，和代谢综合征存在一定关系，非酒精性脂肪肝增加高血压病、高脂血症和糖尿病的发病率。

LPa由ApoA和低密度脂蛋白样微粒组成〔11〕，主要作用为运载脂类物质，在脂蛋白的代谢中发挥运输脂类，引导脂蛋白和受体结合，调节酶的活性等作用。LPa分布面比较窄，主要的生理作用可能为修复受损的脉管和负调控新生血管的再生〔12〕。LPa对冠心病具有预测作用，是冠心病的独立危险因子，脂蛋白能够进入并堆积在动脉粥样硬化血管壁上，在动脉粥样硬化的发生发展中发挥一定作用，血清LP水平的升高是早期心肌梗死的标志物。在非酒精性脂肪肝患者中，肝脏的合成和代谢功能存在异常，肝脏功能的异常，能够直接升高血清LPa的水平，血清LPa的升高是脂肪肝的危险因素，LPa能够聚集在动脉内膜内，损伤血管内皮细胞，增加血管壁的通透性，LPa可与动脉壁糖胺聚糖结合，促进脂肪肝和动脉粥样硬化的发生，LPa还具有黏附作用，增加单核细胞的黏附作用，促进脂肪肝的发生，同时，脂肪肝也反过来促进LPa的表达〔13〕。本研究结果表明非酒精性脂肪肝和血清LPa有一定的相关性。

胱抑素C是一种非糖化蛋白质，分子量比较小，呈碱性，是半胱氨酸蛋白酶抑制剂〔14〕，广泛存在于体液和有核细胞中，可以在有核细胞中转录和表达，在精液和脑脊液中的表达比较高，在尿液中的含量比较低，胱抑素C的主要作用是对半胱氨酸酶的活性进行抑制，对中性粒细胞进行激活，促进中性粒细胞趋化和吞噬，加重炎症反应，参与炎症过程、参与神经系统疾病的发生发展、参与肿瘤的转移和侵袭，对分解蛋白、呈递抗原、降解细胞外基质发挥调控作用和动脉粥样硬化的发生发展也有密切关系〔15〕。胱抑素C也是心血管疾病的相关因素，对心血管疾病和糖尿病等的具有独立的预测作用。脂肪组织和胱抑素的关系也比较密切，前脂肪细胞能够释放与表达胱抑素C，在人体网膜组织和皮下脂肪组织中胱抑素C的表达也比较高，胱抑素C是脂肪分泌相关因子，抑制组织蛋白酶，升高血清中的胱抑素C水平，诱发脂肪相关疾病的发生〔16〕，影响脂肪功能，因此考虑非酒精性脂肪肝与胱抑素C存在相关性。本研究证实了非酒精性脂肪肝和血清胱抑素C的相关性，非酒精性脂肪肝患者的血清胱抑素C水平升高。

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〔2014-12-08修回〕

(编辑赵慧玲/曹梦园)

〔中图分类号〕R575.5

〔文献标识码〕A

〔文章编号〕1005-9202(2016)10-2438-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.058

第一作者：叶咸德(1977-)，男，主治医师，硕士，主要从事消化系统疾病研究。