第46例：临床表现急性心肌梗死后反复意识丧失

郭潇潇　方理刚

100730 中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院心内科



第46例：临床表现急性心肌梗死后反复意识丧失

郭潇潇方理刚

100730 中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院心内科

【关键词】意识丧失；心绞痛，变异型；冠状动脉痉挛

Case 46：recurrent loss of consciousness after acute myocardial infarction

GuoXiaoxiao，FangLigang

DepartmentofCardiology，PekingUnionMedicalCollegeHospital，PekingUnionMedicalCollege，ChineseAcademyofMedicalScience，Beijing10730，China

【Key words】Unconsciousness；Angina pectoris，variant；Coronary spasm

患者，男性，56岁，因“间断胸痛3年，再发6 h”于2015年4月24日入院。患者自2012年起间断出现胸骨后压迫样痛，向左肩背部放射，多于剧烈活动或情绪激动时出现，持续10～20 min，休息或服用速效救心丸后可缓解，未予诊治。2015年4月24日下午3点饮酒后出现前述类似胸痛，伴大汗、恶心，呕吐胃内容物1次，1 h后再次加重。晚7点就诊我院急诊，心电图示Ⅰ、aVR、aVL导联ST段抬高0.1～0.3 mV，V2～V6导联ST段抬高0.2～0.4 mV；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.4 mV。考虑急性ST段抬高型心肌梗死，收入CCU病房。既往否认高血压、糖尿病、血脂异常。吸烟20年，20支/d；不嗜酒。否认毒物药物滥用史，否认心血管病家族史。入院查体：血压110/80 mmHg，心率89 次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音及附加心音，左下肺可闻及少量细湿啰音，双下肢不肿。血肌酸激酶(creatine kinase，CK)242 U/L，肌钙蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)0.489 μg/L。于当晚8点行急诊冠状动脉造影，术中见冠状动脉为右优势型，左主干及三支病变；左主干近段可见血栓影，自近段100%闭塞，TIMI血流0级；左主干血流开通后见前降支相对细小，近段至远段弥漫斑块，弥漫狭窄50%，TIMI血流Ⅲ级；对角支未见狭窄，TIMI血流Ⅲ级；左旋支相对细小，弥漫斑块，远段弥漫狭窄约50%，TIMI血流Ⅲ级；右冠状动脉近中段及远段散在斑块，TIMI血流Ⅲ级，可见远段血管向左冠逆灌注血流；后降支散在斑块，开口局限性狭窄最重70%，TIMI血流Ⅲ级；左室后支散在斑块，TIMI血流Ⅲ级，于左主干置入药物洗脱支架1枚。术后患者胸痛症状明显缓解，但当日晚间出现憋气，不能平卧，并咯少量鲜血痰。监测心肌酶于症状发作后12 h达峰：CK 12 032 U/L，肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)>1 200 μg/L，cTnI 390.259 μg/L；B型脑钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)653 pg/ml；心电图示原ST段抬高导联ST段明显回落；超声心动图提示室间隔中下段、左心室前壁及心尖部无运动，左心室射血分数(双平面法)35%。左心房增大，轻度主动脉瓣、二尖瓣关闭不全。床旁胸部X线片示双肺门影明显增大，两肺蝶形片状渗出影；予控制入量并加强利尿后症状逐渐缓解；同时予低分子肝素皮下注射5 d，拜阿司匹林100 mg/d、波立维75 mg/d，阿托伐他汀40 mg/d、硝酸异山梨酯20 mg，1天2次、培哚普利2 mg/d、螺内酯 20 mg/d，患者不适症状逐渐消失，可床旁活动。

分析患者为中年男性，慢性病程。既往3年的发作性症状符合劳力性心绞痛特征。此次发病根据临床表现，急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死诊断明确，患者就诊我院时距发病4 h，仍处于行急诊经皮冠状动脉介入治疗的时间窗内。急诊冠状动脉造影证实梗死相关血管为左主干，与心电图改变相符，成功开通闭塞血管后患者胸痛症状有所缓解，心电图ST段回落，心肌酶峰提前至发病12 h。该患者虽然较为及时地接受了再灌注治疗，但由于犯罪相关血管为左主干，梗死面积大，为ST段抬高型心肌梗死的高危人群。当日夜间出现急性左心衰竭症状，Killip分级Ⅲ级；同时床旁超声心动图证实左心室收缩功能严重受损，但未合并机械并发症；经过积极利尿治疗后心力衰竭症状逐渐缓解，随急性心肌梗死相关药物治疗的完善患者一般情况逐渐改善。

心肌梗死4 d后患者开始床旁活动，除轻微乏力外无其他不适。心肌梗死后第6天晨5点45分患者由坐位到站立位准备洗漱，约3 min后自觉剑突下烧灼感并逐渐向上延伸至咽喉部，伴胸闷、头晕，随后意识完全丧失，小便失禁，无双眼凝视、舌咬伤及肢体抽搐，家属立即将其扶至床上；医生赶至患者身边，可触及颈动脉搏动，约40 s后患者意识自行恢复，清醒后无大汗、恶心、排便感等伴随不适。测血压：卧位93/57 mmHg，立位1 min 88/52 mmHg，立位3 min 89/55 mmHg；心率70次/min，律齐；指氧饱和度96%；血糖6.3 mmol/L；心电图较前无动态变化，症状发作时、发作后4、6和12 h心肌酶较前呈逐渐下降趋势。D-二聚体、下肢深静脉超声均未发现明显异常。

分析患者晨起后出现一过性意识丧失，应注意鉴别是晕厥或类晕厥。常见的类晕厥包括低血糖发作、癫痫发作及短暂性脑缺血发作。该患者症状发作时血糖正常，既往无癫痫病史且临床表现无口吐白沫、双眼凝视和肢体抽搐；完善头颅CT未见明确梗死灶；故推测此次一过性意识丧失为晕厥可能性大，结合其6 d前大面积心肌梗死病史，首先应考虑心血管源性晕厥，如再次心肌梗死、恶性心律失常、心肌梗死后机械并发症、心包压塞等。患者症状为一过性，症状恢复后多次心电图及心肌酶均不支持再次出现严重心肌缺血；心脏听诊未闻及新的心脏杂音，复查超声心动图未见瓣膜异常、室间隔穿孔、附壁血栓及心包积液等；但不能排除一过性心律失常导致晕厥。此外症状在患者由卧位变为立位不久后出现，故行卧立位血压检查以排除体位性低血压。同时D-二聚体、下肢深静脉超声未见异常可初步排除肺栓塞可能。该患者的前驱和意识恢复后表现并非典型神经反射性晕厥，故此类病因相关检查暂缓。

患者一过性意识丧失原因不明，遂给予持续心电、血压、血氧监护，并嘱患者卧床休息。次日(心肌梗死后第7天)晨6点患者清醒卧床时再次出现与前一天类似症状，并一过性意识丧失约30 s伴小便失禁。症状发生时心电监护心电图提示Ⅱ度房室传导阻滞，时呈2∶1下传，最慢心率45次/min(图1)。症状恢复后心电监护未再发现心律失常，动态监测心肌酶无异常升高。

图1　持续心电监护记录Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，呈2∶1下传(晕厥发生时)

分析持续心电监护发现与症状发生时间相对应的缓慢性心律失常，看似病因已经找到。但是这种一过性缓慢性心律失常是否可以解释症状全貌？为何症状每次均在清晨发作？Ⅱ度房室传导阻滞的病因是什么？怎样解释每次意识丧失前均出现由剑突下逐渐延伸至咽喉部的胸骨后烧灼感？纠正缓慢性心律失常是否可以预防晕厥的再次发生？这些问题似乎还没有满意的答案。

给予患者12导联动态心电图(Holter)监测并经股静脉植入临时起搏器，基础频率设置为60次/min。心肌梗死后第8天清晨6点45分患者卧床时再次出现剑突下烧灼感并向咽部放射，继而头晕、大汗，意识丧失持续约40 s。Holter发现症状发作初始时Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段明显抬高0.3～0.4 mV，对应Ⅰ、aVL导联ST段压低0.1～0.3 mV(图2)；继而出现房室传导阻滞，由于已经植入临时起搏器，可见规律起搏信号(图3)，约40 s后ST段回落，窦性心律恢复。症状发作时、发作后4 h、12 h查心肌酶均正常。完善血沉、甲状腺功能、24 h尿儿茶酚胺、自身抗体等检查均阴性。

图2　Holter显示症状发作早期 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段明显抬高

图3　房室传导阻滞出现，可见持续起搏信号

分析至此，患者反复晕厥的原因得到明确。胸骨后不适、下壁导联ST段抬高继而出现房室传导阻滞，心肌酶不升高，这些临床表现符合冠状动脉痉挛导致的变异型心绞痛。冠状动脉痉挛是冠状动脉主干及主要分支发生一过性痉挛收缩，导致管腔不同程度狭窄或闭塞及相应支配心肌区域透壁性/非透壁性缺血的临床疾病。目前认为其发生机制与血管平滑肌及内皮细胞的氧化应激、舒缩功能障碍有关。夜间、清晨、运动及情绪激动时最常发生，心电图可表现为相应导联ST段抬高或压低。临床表现多样，从无症状心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、晕厥、甚至心原性猝死均有报道[1]。冠状动脉痉挛的易患因素包括吸烟、饮酒、冠状动脉粥样硬化、心理及躯体应激、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、药物应用(乙酰胆碱、可卡因)、过敏(Kounis 综合征)、血管炎和睡眠呼吸暂停等。确诊依据为临床症状及典型心电图改变，不伴有心肌酶升高，冠状动脉造影血管痉挛部位无严重狭窄但常有一定程度的粥样硬化，部分诊断存疑患者还可行冠状动脉药物激发试验(乙酰胆碱、麦角新碱)，血管内用药后可见管腔一过性狭窄加重[2]。部分冠状动脉介入治疗后的患者会出现冠状动脉痉挛，多数发生于接受介入治疗的病变血管，常见痉挛部位在置入支架两端，药物洗脱支架的血管痉挛发生率略高于裸支架。本例患者虽接受冠状动脉介入治疗，但根据症状发作时心电图改变，痉挛血管定位于右冠状动脉，结合先前冠状动脉造影证实为右优势型，房室结支应起源于右冠，故右冠状动脉痉挛后房室结缺血继而出现房室传导阻滞。值得注意的是即使给予起搏治疗，患者仍然出现晕厥，提示其晕厥不仅与心室率下降有关，基础心功能较差(左心室射血分数仅35%)合并右冠状动脉痉挛时心肌缺血，使心输出量进一步明显下降是晕厥的主要原因。对于本例冠状动脉痉挛的潜在病因筛查未发现明显异常。冠状动脉痉挛的药物治疗应选用钙离子拮抗剂及硝酸酯类药物，但此患者左心室射血分数明显减低，日间血压波动于90/60 mmHg，不宜应用钙离子拮抗剂，因此硝酸酯类药物为本例首选。此外，对于冠状动脉痉挛患者如必须选用β受体阻滞剂，应考虑高选择性β1受体阻滞剂或非选择性α和β受体阻滞剂以

防止加重冠状动脉痉挛。

明确病因后开始给予持续静脉硝酸甘油10 μg/min泵入，并保留临时起搏器，观察2天患者未再出现上述胸骨后不适及晕厥症状，Holter监测未见ST段改变及房室传导阻滞。遂停用静脉硝酸甘油，调整为口服单硝酸异山梨酯缓释片 60 mg睡前服用，硝酸异山梨酯片(消心痛)5 mg 晨5时，硝酸甘油喷雾剂按需应用。文献报道即使在药物充分治疗基础上，仍有5%～30%的患者冠状动脉痉挛复发，故与患者及家属充分沟通后植入永久起搏器以最大可能减少风险。除此之外，加强患者教育，向其反复强调戒烟、戒酒、规律健康生活方式、避免疲劳和情绪激动的重要性。此后患者未再出现心前区不适及晕厥等不适，完善冠心病二级预防及抗心室重构药物后出院。

本例表明，急性心肌梗死后出现晕厥必须考虑各种心原性因素可能，根据临床表现仔细逐一排查。冠状动脉痉挛可引起房室传导阻滞，大面积心肌梗死后冠状动脉痉挛的治疗应个体化。

利益冲突：无

参考文献

[1] Togashi I，Sato T，Soejima K，et al.Sudden cardiac arrest and syncope triggered by coronary spasm[J].Int J Cardiol，2013，163(1)：56-60.DOI：10.1016/j.ijcard.2011.05.055.

[2] Hung MJ，Hu P，Hung MY.Coronary artery spasm：review and update[J].Int J Med Sci，2014，11(11)：1161-1171.DOI：10.7150/ijms.9623.

(本文编辑：谭潇)

(收稿日期:2015- 03-31)

Corresponding author：Fang Ligang，Email：fanglgpumch@sina.com

DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2016.02.014

通讯作者：方理刚，电子信箱：fanglgpumch@sina.com

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