隐匿性百草枯中毒1例

刘　勇，王　方，赵　波，陈宗溢，余　舰（.遵义医学院法医系，贵州遵义56000；.金沙县公安局，贵州金沙55800；.仁怀市公安局，贵州仁怀564500）



隐匿性百草枯中毒1例

刘勇1，王方2，赵波3，陈宗溢1，余舰1
（1.遵义医学院法医系，贵州遵义563000；2.金沙县公安局，贵州金沙551800；3.仁怀市公安局，贵州仁怀564500）

关键词：法医病理学；中毒；百草枯；隐匿性

1　案　例

1.1简要案情及病史摘要

黄某，男，57岁，因“咳嗽、咳痰伴尿少3 d”入住某三级甲等医院，自诉3 d前受凉后出现咳嗽、咳痰，为白色黏痰，伴咽痛，吞咽时明显，于院外药房自购“感冒药物及中药”治疗。在当地医院住院1d，因尿量减少，24h尿量约500mL，转入该院。入院查体：神清，颜面皮肤发黄，巩膜黄染，咽稍红，双肺呼吸音粗，双下肺闻及少量湿啰音。

辅助检查：丙氨酸氨基转移酶114U/L，天门冬氨酸氨基转移酶91U/L，碱性酯酶1127U/L，谷氨酰基转移酶1283U/L，总胆红素320μmol/L，直接胆红素178.6μmol/L，白蛋白34.5 g/L；尿素46.83mmol/L，肌酐798μmol/L，尿酸638μmol/L，白细胞12.87×109。入院诊断：多器官功能障碍综合征（急性肾衰、急性肝功能损害）病因疑中药中毒？肺部感染。入院后积极行血液灌流、血浆置换、保肝、抗感染治疗。入院第3天患者咳嗽、咳痰、胸闷、气促加重，血氧饱和度下降，波动在67%～75%。血气分析示呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒。胸部X线示双肺弥漫点状、斑片状高密度影，边缘模糊，双侧膈面、右侧肋膈角模糊，左侧肋膈角变钝，气管内见管状影，提示双肺弥漫性病变，肺炎或肺水肿，双侧胸腔积液。双肺呼吸音粗，闻及大量湿啰音。行气管插管及呼吸机辅助呼吸，并行连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement treatment，CRRT），患者血氧饱和度短暂达到100%，24h尿量恢复正常。入院第4天出现高热，最高达39.8℃，总胆红素进行性升高达450μmol/L，白细胞及中性粒细胞升高，继续行血浆置换术。病情仍无明显改善，后行气管切开，血氧饱和度为66%～80%，并出现意识障碍、呼吸窘迫。复查胸片示双肺广泛渗出性病变，双侧胸腔积液（图1），后又多次行血浆置换术及CRRT治疗，终因病情严重，患者在住院14d后放弃治疗，在家中死亡。

图1　胸部X片示双肺广泛渗出性病变

1.2尸体检验

尸表检查：全身皮肤黄染，巩膜黄染，睑、球结膜未见出血点，颜面部未见外伤痕。颈部见气管切口，余无异常。躯干部及四肢见多处针眼。

尸体解剖：颅脑未见损伤，舌尖、舌体见片状糜烂，喉头充血；双肺表面纤维素渗出，与胸壁部分粘连，双肺胸膜大片出血，双肺肿胀，质实变，切面出血，双侧胸腔见血性积液，左侧量700mL，右侧量750mL；胃体黏膜充血、出血；肝呈黄绿色，体积略增大；其余器官未见明显异常。

组织病理学检验：双肺弥漫性病变，肺透明膜形成，肺泡上皮细胞坏死、脱落，肺泡腔内出血，见以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润，纤维素性渗出，形成疏松的纤维组织，并见纤维结节样结构。肝组织见弥漫性小片状肝细胞坏死、淤胆。肾小管见蛋白及红细胞管型。轻度脑水肿。其他器官未见明显异常。

毒物检验：黄某胃、肝、肾、肺组织中均检出百草枯，其生前做血液透析前的血清中检出百草枯成分；黄某服用的中药药粉，未检出乌头碱、马钱子碱、士的宁成分，未检出百草枯成分。

鉴定意见：黄某符合百草枯中毒致多器官功能衰竭死亡。

2　讨　论

百草枯又名克无踪、对草快、巴拉，属联吡啶类除草剂，中等毒性，但对人体毒性极大，目前治疗上无特效解毒剂，疗效较差，病死率报道各异，在60%～90%，中毒量口服3.0 g（约10mL），20%成人致死量为10～20mL（或40mg/kg），儿童约4～5mL，最小致死血质量浓度为1.2mg/kg［1－2］，属人类中毒死亡率最高的除草剂。国外已报道死亡病例数百例，多经口误服致死，国内已有不少急性中毒的报道，经口误服20%水剂30mL以上者均死亡［2］。张顺等［3］对急性百草枯中毒357例患者进行分析，发现农民占首位（58.5%），口服途径占97.2%，中毒死亡率58.5%。

百草枯通过皮肤黏膜、胃肠道和呼吸道吸收，主要在小肠吸收，经肾排出。摄入该药24h后出现呼吸道症状，表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难，少数患者出现肺水肿，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。大剂量百草枯中毒患者可在短时间内死于多器官功能衰竭，中、重度中毒如能渡过急性期，以后则出现不可逆的肺纤维化，后期多死于呼吸功能衰竭。为明确诊断，实验室应进行胃液、血液、尿液百草枯浓度测定及肺部X线及CT检查协助诊断。中毒机制［2］为百草枯通过细胞电子传递系统产生过氧化氢和过氧游离基，这类物质与脂肪结合形成脂肪酸过氧化物，该物质干扰肺表面活性物质功能，引起细胞膜脂质过氧化，从而对组织细胞造成损伤。肺是百草枯作用的主要靶器官，因肺内存在胺类物质转运系统，百草枯与胺类结构类似，进入体内后与胺类物质竞争，被肺泡细胞摄入，因此在肺内浓度可比血中浓度高10～90倍，造成肺泡壁毛细血管、肺泡Ⅰ型及Ⅱ型上皮细胞的损伤，出现肺泡上皮细胞的变性、坏死，血管的炎性渗出，肺水肿、出血、感染、纤维素渗出、透明膜形成等一系列呼吸窘迫综合征的病理学改变，多因肺的纤维化致呼吸衰竭死亡，此类型肺损伤常称为百草枯肺。

本例初始考虑疾病发展及服用中药引起多器官功能衰竭，但常规尸体解剖时发现百草枯肺表现，才行百草枯检测，终在经4%甲醛溶液固定后的组织中检出百草枯成分。虽死者摄入的量及体内浓度无法明确，但根据病理检验发现百草枯肺的典型表现，结合临床病情发展进程、死亡过程，在排除其他死因情况下，可认定死者符合百草枯中毒致多器官功能衰竭死亡，但死者生前接触或服用百草枯史不详。凡疑似百草枯肺病理改变者需考虑百草枯中毒可能，特别对于隐匿性中毒案例，经4%甲醛溶液固定后的组织仍有检验价值，住院时留存的血液样本也应注意提取检测。

参考文献：

［1］Yoon SC.Clinical outcome of paraquat poisoning［J］.Korean J Intern Med，2009，24（2）：93-94.

［2］刘良.法医毒理学［M］.第4版.北京：人民卫生出版社，2009：164.

［3］张顺，郑强，张鹏思，等.357例急性百草枯中毒的流行病学分析［J］.中国卫生统计，2013，30（2）：251-252.

（本文编辑：张建华）

收稿日期：（2014－07－03）

作者简介：刘勇（1974—），男，副教授，主要从事法医病理学和法医临床学鉴定；E－mail：liuyongzymc＠163.com

文章编号：1004－5619（2016）02－0154－02

中图分类号：DF795.4

文献标志码：B

doi：10.3969/j.issn.1004－5619.2016.02.025