东菱克栓酶与低分子肝素治疗脑血栓的疗效对比分析

彭　方　陈森福　林悦静（汕尾市第二人民医院（汕尾逸挥基金医院）内二科　汕尾　516600）



东菱克栓酶与低分子肝素治疗脑血栓的疗效对比分析

彭方陈森福林悦静（汕尾市第二人民医院（汕尾逸挥基金医院）内二科汕尾516600）

摘要：目的：探讨东菱克栓酶与低分子肝素治疗脑血栓的效果差异。方法：在我院收治的脑血栓患者中随机选出50例作为观察对象，随机分成治疗组与对照组，其中对照组25例在常规治疗的基础上加用低分子肝素治疗，治疗组25例在常规治疗的基础上给予东菱克栓酶治疗，对两组治疗效果进行对比分析。结果：治疗组总有效率75.0%高于对照组的60.0%，治疗组治疗后的NIHSS评分显著低于对照组，P＜0.05。结论：对脑血栓应用东菱克栓酶治疗能有效减轻患者的神经功能缺损程度，提高临床治疗效果，值得推广。

关键词：东菱克栓酶低分子肝素脑血栓NIHSS

脑血栓的病死率和致残率较高，严重威胁患者的生命健康安全，也影响患者预后的生活质量[1]。因此，采取有效的方法治疗十分重要。低分子肝素和东菱克栓酶是近些年来在脑血栓治疗中常用的药物，我科对这两种药物的疗效进行对比分析，现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：本次研究的50例患者为我院神经内科于2013 年9月～2015年4月收治的患者，全部患者经临床确诊为脑血栓患者，将其随机分成治疗组和对照组。治疗组25例，男性16例，女性9例，年龄53～72岁，平均年龄（65.9±4.5）岁；对照组25例，男性18例，女性7例，年龄55～73岁，平均年龄（66.4±4.9）岁。两组患者的一般资料经统计学对比分析发现差异不明显，P＞0.05，具有较强的临床可比性。

1.2治疗方法：两组患者均给予常规治疗，即入院后给患者口服100g/d阿司匹林，将2～5mL血栓通溶于20～40mL等渗盐水中给予静脉滴注。

在此基础上，对照组加用低分子肝素治疗，使用5000IU低分子肝素皮下推注，每12h注射一次。治疗组加用东菱克栓酶治疗，首次使用10BU东菱克栓酶溶于100mL生理盐水中给予静脉滴注，接着使用5BU，隔日使用一次。

两组均连续治疗2周后进行临床疗效评估。

1.3观察指标：对两组总有效率和神经功能缺损情况进行对比分析。

疗效评价标准：痊愈：神经功能缺损评分减少在91%～100之间且患者无病残。显著进步：神经功能缺损评分减少在46%～90%之间，病残评估为1～3级。进步：神经功能缺损评分在18%～45%之间。无效：不符合上述标准者。总有效率=（痊愈+显著进步+进步）例数/总例数×100%。

神经功能缺损情况采用NIHSS进行评估，分数越高表明神经功能缺损程度越重。

1.4统计学方法：本研究的数据资料一律使用SPSS19.0软件进行处理，其中计数资料的两组间对比采用X2检验，计量资料的两组间对比采用T检验，P＜0.05，差异具有统计学意义。

2　结果

2.1两组总有效率对比：见表1所示为两组疗效评估结果，可知治疗组总有效率明显高于对照组，经X2检验，P＜0.05。

表1　两组总有效率对比

2.2两组患者NIHSS评分对比：治疗前，两组患者的NIHSS评分对比差异不明显，P＞0.05；治疗后，治疗组NIHSS评分明显低于对照组，P＜0.05，见表2。

表2　两组NIHSS评分[分]

3　讨论

脑血栓是一种因脑动脉主干、皮质动脉粥样硬化而导致血管增厚、管腔狭窄、闭塞甚至血栓脱落引起脑组织局部血流减少，进而导致脑组织细胞、神经细胞因缺血、缺氧而出现坏死的疾病[2]。有研究指出：血液高凝状态是导致脑血栓的重要危险因素，加强对血液的抗凝治疗十分关键。在临床治疗中，临床上认为超早期的溶栓治疗效果显著，但是很多患者在送入医院就诊时已过最佳溶栓治疗时期，如进展期脑血栓、急性期脑血栓，此时使用脑血栓治疗的效果不明显，因为很多脑组织细胞、神经细胞已经坏死，通过溶栓治疗挽救坏死细胞的效果不明显。基于这一现实环境，学者认为：错过超早期治疗的脑血栓可采用降纤、抗凝药物治疗[3]。

东菱克栓酶是一种抗凝血药物，在急性缺血性脑血管疾病中应用广泛，该药物能使纤维蛋白原分解成纤维蛋白单体成纤维蛋白降解产物（FDP），它能被网状内皮细胞吞噬清除干净，所以在起到血管内凝血效果的基础上降低血浆纤维蛋白原浓度，降低血液的凝固力，预防血栓的形成[4]。同时，该药物还能诱发组织纤溶酶原激活剂（t-PA）的释放，有效增强t-PA的作用，促进纤溶酶的生成，有效降低纤溶酶抑制物的活性，溶解血栓，有效降低血液的黏度，预防红细胞聚集，从而起到预防红细胞沉淀的作用，增强红细胞的血管通透性和变形能力，减少血管的阻力，增加血管流速，从而有效增加脑组织的供血，改善脑部的血液微循环，逐渐缩小血栓，抢救生命，减轻神经功能损伤。

低分子肝素是肝素裂解获取的硫酸氨基葡萄糖的钙盐，相对分子质量在4000～6500之间，抗凝血因子Xa的活性决定了其药代动力学。在用药过程中，抗凝血因子Ⅱa比抗凝血因子Xa的活性要低，所以不会对纤溶系统产生较大影响，不会造成血小板的聚集，也不会增加血管的通透性。该药物用于脑血栓治疗的机理主要为：①降低凝血因子的活性，从而起到一定的抗凝效果；②与血管壁相互作用，血管内皮细胞表面就是低分子肝素最好的贮存所，低分子肝素与血管内膜结合从而促进内源性氨基多糖释放，起到抗血栓的效果；③低分子肝素还能改变血液的黏度，促进血液流动，减少血液循环的阻力[5]。由于低分子肝素只能起到一定的改善血液高凝状态效果，抑制血小板聚集、避免血栓的扩大，但是由于该药物没有溶栓作用，所以其效果比东菱克栓酶差。

本次研究结果显示：治疗组总有效率高于对照组，神经功能缺损程度低于对照组，P＜0.05。证明东菱克栓酶对于脑血栓的效果要高于低分子肝素。而且，东菱克栓酶的不良反应较少，无出血风险等，所以用药较为安全。为保证临床上脑血栓的治疗效果，医务工作者还应加强对抗凝学药物的研究，重视新药物的研发，为脑血栓临床治疗带来福音，挽救患者的生命，减轻神经损伤程度，提高患者预后的生活质量。

参考文献

[1]王朝辉，鞠文博，黄竞妍，等.脑血栓患者治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p水平的比较[J].中国老年学杂志，2013，33（5）：1152-1153.

[2]周经霞.阿司匹林联合他汀类药物对脑血栓患者颈动脉斑块的影响[J].中国医药导刊，2012，14（7）：1192-1193.

[3]车福友.丹参川芎嗪注射液治疗脑血栓椎基底动脉系统供血不足临床疗效[J].中国医药导刊，2014，（7）：1151-1152.

[4]王冰.东菱克栓酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响[J].山东医药，2010，50（20）：65-66.

[5]张世恒，王巧慧.东菱克栓酶与低分子肝素治疗急性脑梗死疗效观察[J].中国社区医师（医学专业），2012，14（16）：52.

中图分类号：R743.32

文献标识码：B

文章编号：1672-8351（2016）04-0171-02