SAA检测在冠心病中的检测意义

艾泽慧

冠心病随着发病率的增高以及年轻化的趋势，对其及早有效的诊断和预防有重要意义，血清淀粉样蛋白A在炎症时期的变化特点使其成为一项比较好的检测项目，在冠心病的诊断和预防中可以作为一项较好的检测指标，对临床医生对患者的病情判断及治疗和预后有重要意义。

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）简称冠心病，指由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，称为动脉粥样硬化病变。这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛而引起的心脏病。认为本病发生的危险因素有：年龄和性别、家族史、血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、超重、肥胖、痛风、不运动等。其发病率逐年增高，并且年轻化的趋势日渐显现，其社会危害性也日趋严重，对其预防治疗有着重要意义，较好的检测项目对其诊断可以达到事半功倍的效果。

血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A protein ，SAA）是一类多基因编码的急性时相反应蛋白，属于载脂蛋白家族中的异质类蛋白质，相对分子量约12 000，正常情况下，SAA在体内呈现低水平约为1～5mg/L，在感染的急性期或炎症的反应期会在短时间内迅速升高，在数小时内可以升高在最初浓度的数百倍甚至1000倍以上，因为半衰期只有50min，所以在疾病的缓解期快速下降，可以对疾病的预后进行及时的判断。目前在很多疾病中可以检测到血清中SAA的升高，如细菌或病毒感染性疾病、冠心病、肿瘤、急性排斥反应性疾病等。在某些疾病中的诊断意义越来越高，如病毒感染性疾病、冠心病、肿瘤等。临床中，SAA作为急性时相反应较敏感检测指标在冠心病中的诊断治疗以及预防中越来越受关注[1]。

SAA根据在体内的表达情况主要有两类，备受关注的是急性期SAA，也就是临床中作为检测指标的SAA，其在体内有多种生物学功能，参与诱导中性粒细胞的反应，抑制免疫反应，诱导细胞特别是炎症细胞的黏附、浸润和迁移等[2-4]。因为参与胆固醇代谢和转移，所以在脂质代谢中有生物学作用，在冠心病的发展中也有生物学意义，在冠心病的诊断治疗以及预防中备受关注。SAA在体内大多是由肝细胞合成，合成后的SAA释放进入血液中，参与到脂质代谢中，与高密度脂蛋白（HDL）结合[5] 。主要在肝脏中被降解，必须与高密度脂蛋白解离后才可以降解，即高密度脂蛋白可以抑制SAA降解。

随着炎症反应在冠心病的发病研究机制中的作用逐渐被阐明确定，炎症反应蛋白与冠心病的相关性研究也越来越受临床工作者的重视，如C反应蛋白（CRP），尤其是超敏CRP（hs-CRP），大数据显示hs-CRP浓度升高与心血管疾病成正相关，在冠心病中也不例外。而SAA与HDL结合，炎症急性期，特别是在冠心病的急性发作的时候，HDL可以迅速从循环中被清除，会导致HDL逆向转运胆固醇的能力迅速下降，影响机体胆固醇的代谢，增加冠状动脉血管平滑肌细胞内钙离子的浓度，从而在冠状动脉粥样硬化发展中起重要作用，可能会加快甚至加剧冠心病的发展和发生[6]。有研究表明，SAA可以黏附在血管细胞外的蛋白多糖上，高脂肪和高胆固醇饮食可以使SAA的水平急剧增加，表明SAA是导致动脉硬化的一个诱因[7-8]。排除导致冠心病发生和发展的其他危险因素，SAA可以作为冠心病发生中的一个独立危险因素，体内SAA水平升高的患者，发生冠心病危险性较高，并且预后相对较差。SAA血清中的浓度与粥样斑块的稳定性有相关性，随着SAA血清中浓度的升高，斑块的稳定性会下降，稳定性下降会导致急性冠脉综合征的发生，即血清中SAA浓度水平与冠心病的流行有明显的正相关。近年来有研究表明即使机体没有临床表现，如果血清中检测到SAA水平升高较多，表明发生冠心病的危险性也随之增加。

综上，随着冠心病的发病率的变化，其对社会的危害性也日渐增加，对其早期的诊断及预防有着重要意义。SAA这一检测项目在冠心病的临床应用也备受关注，在其早期的诊断中有着重要诊断价值，结合其它检测项目可以提高准确性，但SAA的检测效力在冠心病的应用日渐凸显其检测意义，对临床及患者的帮助较大，逐渐被进一步推向临床实验室，为患者和医生分忧。

参考文献：

[1]陈长强，顾志东.血清淀粉样蛋白A在疾病应用中的研究进展[J].检验医学，2012（9）：776-779.

[2]Hua S， Song C， Geczy CL， et al. A role for acutephase serum amylloid A and high-density lipoprotein in oxidative stress， endothelial dysfunction and atherosclerosis[J].Redox Rep，2009，14（5）：187-196.

[3]Sandri S， Hatanaka E， Franco AG， et al. Serum amyloid A induces CCL20 secretion in mononuclear cells through MAPK（p38 and ERK1/2） signaling pathways[J].Immunol Lett，2008，121（1）：22-26.

[4]Connolly M， Veale DJ， Fearon U. Acute serum amyloid A regulates cytoskeletal rearrangement， cell matrix interactions and promotes cell migrdtion in rheumation arthritis[J].Ann Rheum Dis，2011，70（7）：1296-1303.

[5]Benditt EP， Eriksen N. Amyliod protein SAA is associated with high density lipoprotein form human serum[J].Proc Natl Acad Sci USA，1977，74（9）：4025-4028.

[6]Tanaka T， Ikeda K， Yamamoto Y， et al. Effects of serum amyloid a and lysophosphatidylcholine on intracellular calcium concentration in human coronary artery smooth musle cells[J]. Int Heart J，2011，52（3）：185-193.

[7]King VL， Thompson J， Tannok LR. Serum amyloid A in atherosclerosis[J]. Curr Opin Lipidol，2011，22（4）：302-307.

[8]Karakas S， Mortada R， Fellow C. In search of the “LINK”：acute phase serum amyloid A[J]. Atherosclerosis，2011，216（2）：266-268.