重度颅脑损伤合并单纯型呼吸性碱中毒的治疗

吴恒浩 张万宏 郑光明 孙建中

河南开封市中心医院 开封 475000

重度颅脑损伤合并单纯型呼吸性碱中毒的治疗

吴恒浩 张万宏 郑光明 孙建中

河南开封市中心医院 开封 475000

目的 观察重度颅脑损伤合并单纯型呼吸性碱中毒患者的治疗效果。方法 回顾性分析72例重度颅脑损伤合并单纯型呼吸性碱中毒患者的临床资料，按照碱中毒的治疗方法分成面罩治疗组(56例)和肌松药联合呼吸机治疗组(16例)，比较2组治疗效果。结果 呼吸机治疗组各时间点均比面罩治疗组血气分析恢复率高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 肌松药联合呼吸机对于重度颅脑损伤合并单纯型呼吸性碱中毒患者碱中毒的纠正有明显疗效。

颅脑损伤；呼吸性碱中毒；呼吸机

重型颅脑损伤的机制复杂，临床表现各异，救治程序也不相同，但积极有效地控制脑水是治疗的主要环节。因部分病人短期内不能清醒，咳嗽反射减弱，呕吐物误吸等多种原因， 致肺泡内分泌物聚积，加大了呼吸道死腔,同时，坠积性肺炎的发生又使呼吸频率增快，幅度变小。因此，早期气管切开是必要的，但气管切开后生理性呼吸道变短，极易出现呼吸性碱中毒。本文分别采用面罩和呼吸机治疗重度颅脑损伤合并单纯型呼吸性碱中毒患者，比较2种治疗方法的临床效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院神经外科2010—2011年重度颅脑损伤患者合并呼吸性碱中毒患者的临床资料。72例患者中，男47例，女25例；年龄36～77岁，平均(56.4±10.3)岁。纳入标准：(1)颅脑损伤，入院时GCS评分3～8分(重度)；(2)血气分析指标：PCO2<33 mmHg，pH>7.45；(3)根据Singgaard-Andersen酸碱图确定患者为单纯型呼吸性碱中毒[1]。排除其他酸碱紊乱。根据治疗方法分为面罩治疗组(A组，56例)和呼吸机治疗组(B组，16例)。A组56例，男36例，女20例；年龄38～72岁，平均(55.9±11.1)岁，均为气管切开患者。B组16例中男11例，女5例，年龄36～77岁，平均(56.7±10.4)岁；9例气管切开，7例气管插管。

1.2 方法

1.2.1 面罩治疗方法：采用一次性雾化面罩吸氧，面罩盖于气管套管口，储液器内每2 h注入湿化液10 mL，氧流量为5～8 L，湿化液均为0.45%氯化钠50 mL加盐酸氨溴索注射液15 mg。

1.2.2 呼吸机治疗方法：采用微量泵持续推注给药方式，可用0.9%氯化钠注射液溶解成1 mg/mL维库溴铵，成人用量0.08～0.12 mg/kg，静脉注射3 min内使呼吸频率下降到10次/min以下；肌肉松弛维持剂量0.05～1.0 mg/(kg·h)，根据患者情况调节给药速度[2]。呼吸机用法：泰科PB840呼吸机，给予肌松药物后，呼吸频率<10次/min，采用SIMV模式通气。若给药后患者呼吸消失，给予A/C模式通气。吸呼比1∶1.5～1∶2，氧饱和度维持在90%以上，潮气量6～12 mL/kg。使用呼吸机情况下呼吸频率控制在不超过20次/min。

1.2.3 血气分析恢复指标：采用RAPIDLAB 248型血气分析仪器，血气恢复指标：PCO233～46 mmHg，pH 7.35～7.45。

1.3 统计学分析 采用SPSS 11.5统计软件进行数据分析，两样本率的比较行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

呼吸机治疗组各时间点均较面罩治疗组血气分析恢复率高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组不同时间点血气分析恢复正常情况比较 [n(%)]

3 讨论

颅脑损伤后，因中枢性原因患者易出现呼吸性碱中毒。碱中毒可使氧离曲线左移，血红蛋白与氧的结合增强，解离减少，组织供氧不足。低碳酸血症又可使脑血流量减少加重脑缺氧[3]。

低氧与过度通气使呼吸性碱中毒不能通过自身调节纠正，由于脑组织不能耐受缺氧，损害继续加重。原发脑损伤得不到恢复，又影响呼吸，加重低氧血症，进而加重了呼吸性碱中毒，形成恶性循环，使病情进一步加重[4]。呼吸性碱中毒患者因中枢性原因呼吸频率过快，CO2排出过多，原发性PaCO2下降，HCO3-代偿性降低，pH值升高，呼吸中枢受到抑制，导致机体缺氧。机体在应激情况下会加快呼吸从而导致呼吸性碱中毒[5]。积极处理原发疾病，积极对症治疗以减少二氧化碳的呼出为主，如面罩吸氧，以增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出和丧失，提高血液二氧化碳的分压，也可吸入含有5%二氧化碳的氧气，有时亦可起到对症治疗的作用。呼吸性碱中毒大多采用治疗原发病，增加生理无效腔的方法，如面罩吸氧，增加体内CO2的蓄积。对于一般患者可能效果较理想，但对于重型颅脑损伤后中枢性通气过快而出现的呼吸性碱中毒患者，采用面罩吸氧很难纠正呼吸性碱中毒。鉴于上述情况，考虑到出现呼吸性碱中毒的主要原因是中枢神经系统损失导致呼吸频率过快，肺通气增加，丢失大量的CO2，因此给予适量的肌松药物，使患者呼吸明显减慢甚至消失，然后应用呼吸机给予控制性机械通气，从根源上消除肺通气增加而丢失大量二氧化碳，从而可在短时间内纠正呼吸性碱中毒。

临床工作中，我们也考虑过只单纯应用肌松药物减慢患者的呼吸频率纠正呼吸性碱中毒，但应用肌松药物后大多数患者随着呼吸频率的下降出现血氧饱和度迅速降低，不能维持，同时考虑到重型颅脑损伤患者肺泡可能存在损伤，如急性神经源性肺水肿等，在给予肌松药物的同时给予呼吸机辅助或控制性机械通气。根据患者对肌松药物的反应情况，治疗过程中不一定均使患者呼吸消失，对于用药后呼吸次数明显下降、对呼吸机机械通气无对抗的患者，不必使呼吸消失。而对于出现对抗的患者，考虑增加肌松药物的剂量，使其呼吸消失，完全采用控制性机械通气的治疗方法。

另外，每种治疗方法均存在不足，肌松药联合呼吸机机械通气的治疗方法，可能存在机械通气的各种风险，如呼吸机相关性肺炎的发生率是否会增高，肌松药物对患者是否存在潜在的影响等，还有待进一步研究。

[1] 李桂源.病理生理学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2013:147-149.

[2] 张宗銮,陈琼玉,杨明华.维库溴铵靶控输注与间断静注的肌松效应[J].临床麻醉学杂志,2005,21(10):689-690.

[3] 杨树源,只达石.神经外科学[M].北京:人民卫生出版社,2008:316-317.

[4] 中国医学科学院首都医院.水与电解质平衡[M].2版.北京:人民卫生出版社,1974:157.

[5] 杜晓光,焦倩.自制面罩治疗重度颅脑伤气管切开后呼吸性碱中毒[J].交通医学,2001,15(6):604.

(收稿 2015-03-10)

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1673-5110(2016)07-0125-02