卡托普利与美托洛尔联用治疗原发性高血压病分析



卡托普利与美托洛尔联用治疗原发性高血压病分析

李逵

(云南省楚雄彝族自治州禄丰县金山镇卫生院,651200)

临床治疗原发性高血压病的药物较多，本文旨在探讨分析卡托普利与美托洛尔联用治疗原发性高血压病的疗效，以期为临床用药治疗提供参考，报道如下。

一般资料

选取我院2013年1—2月收治的90例原发性高血压患者，随机分为观察组和对照组，每组患者各45例。观察组中男性患者22例，女性患者23例;年龄48~85岁，平均(64.0±9.5)岁;病程7~30年，平均(14.0±5.5)年。对照组中男性患者21例，女性患者24例;年龄47~84岁，平均(65.0±9.6)岁;病程8~28年，平均(15.0±6.5)年。两组患者均符合WHO制定的高血压的诊断标准和分期标准。不包含糖尿病、肝肾功能不全、慢性充血性心衰、心房纤颤、继发性高血压患者，不包含对β受体阻滞剂存在禁忌证、存在过敏史患者。两组患者在数量、性别、年龄、病情等一般资料方面比较，无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。

治疗方法

观察组给予卡托普利与美托洛尔联用治疗，受试患者在原降压药物停服后5个半衰期之后开始进行临床试验。卡托普利，口服，每次25~50 mg，3次/d。美托洛尔，口服，每次25~50 mg，2次/d。

对照组给予卡托普利口服，每次25~50 mg，3次/d。

用药治疗4周后评价疗效。

观察项目：治疗过程中每天对血压、心率进行检测，并对心电图、血脂、血糖、电解质、肝肾功能定期检测。

治疗结果

疗效评价标准。显效：即治疗后舒张压下降在10 mmHg以上且降至正常范围或者舒张压下降在20 mmHg以上；有效：即治疗后舒张压下降在10 mmHg以下且降至正常范围或者舒张压下降在10~20 mmHg，如果属于收缩期高血压，则收缩压下降在30 mmHg以上；无效：即未达到上述标准[1]。

结果：观察组与对照组用药治疗后疗效比较，详见表1。

表1　观察组与对照组患者用药治疗后疗效比较(例)

由表1可见，两组总有效率比较，P<0.05，有统计学意义。

观察组与对照组用药治疗前后血压情况比较，见表2。

表2　观察组与对照组患者治疗前后血压情况比较±s)

由表2可见，治疗前两组舒张压、收缩压比较，P>0.05，具有可比性。治疗后两组舒张压、收缩压比较，P<0.05，有统计学意义。

不良反应：观察组出现3例干咳，1例全身乏力，不良反应发生率8.89%。对照组出现2例干咳，2例全身乏力，不良反应发生率8.89%。两组比较，P>0.05，不具有可比性。

讨论

原发性高血压病指的是依靠目前的医学检查手段查找不出导致血压升高的准确病因的高血压。在高血压人群中多数患者属于原发性高血压，临床应在明确患者为非继发性高血压后，对原发性高血压进行明确诊断。原发性高血压主要是受遗传因素与环境因素的综合影响而产生的，因高血压属于一种因多种病因导致的不断发展的心血管综合征，可改变心脏、血管的功能与结构。所以，临床原发性高血压治疗的目的是尽最大努力控制血压，减少心血管事件的发生率、死亡率、致残率。卡托普利属于传统普利类的降压药物，适用于除肾性高血压以外的其他各种类型高血压的治疗，降压效果较为明显，并可使心衰患者的心功能得到改善，属于临床首选降压药物之一。卡托普利是人工合成的一种非肽类的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI抑制剂)，主要对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)进行作用，对RAA系统的ACEI进行抑制，对血管紧张素的转换、醛固酮分泌进行抑制，减少水钠潴留。该药口服后快速吸收，起效迅速，广泛分布，作用持久。美托洛尔为2A类的未有部分激动活性的一种β1受体阻滞剂，该药对β1受体可进行选择性的阻断，不产生部分激动活性和膜稳定性。

该药具有减缓心率、降低自律性、延缓房室传导、抑制心收缩、减缓心率等作用。该药口服后吸收迅速，对原发性高血压病的治疗效果较好[2-3]。本研究显示，给予卡托普利与美托洛尔联用治疗的观察组，在临床疗效方面明显优于给予卡托普利治疗的对照组。

综上所述，卡托普利与美托洛尔联用治疗原发性高血压病的疗效显著，值得推广应用。

参考文献

[1]刘荣珍.44例老年高血压患者卡托普利治疗的临床疗效[J]. 吉林医学，2011，32(27)：5733.

[2]李海峰.氨氯地平与美托洛尔联用治疗高血压的效果观察[J]. 中国现代药物应用，2013，7(4)：58-59.

[3]向泽道.美托洛尔与卡托普利治疗原发性高血压疗效比较[J]. 江苏医药，1997(6)：61.

(收稿日期2015-07-06)