肺栓塞误诊为社区获得性肺炎1例并文献复习



肺栓塞误诊为社区获得性肺炎1例并文献复习

刘艳君欧阳松云孙培宗陈瑞英王红民

(郑州大学第一附属医院 呼吸睡眠科河南 郑州450052)

【关键词】肺栓塞；肺炎；误诊；胸腔积液；CT肺动脉造影

肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因。大面积肺栓塞是指未出现休克和低血压的肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)[1]，合并胸腔积液者约占1/5，且多为少量、单侧[2]。据文献报道，目前误诊疾病多达70多种，误诊前2位是冠心病和肺炎[3]。传统观点认为PE在我国少见，然而近年来研究表明，我国PE发病率呈迅速上升趋势，虽然年龄是其危险因素，但研究表明此病有年轻化趋势[4]。另外临床一般不把PTE作为胸腔积液常规病因来考虑，因此以胸腔积液为首诊的年轻患者常常被漏诊和误诊。现结合郑州大学第一附属医院呼吸睡眠科收治的PTE误诊为社区获得性肺炎(community acquired pneumonia，CAP)1例临床资料并结合文献复习，进行分析。

1病例资料

图1　CT示左肺斑片状高密度影，边界不清

图2　左侧胸腔积液

2文献复习

2.1研究方法以“肺栓塞”、“社区获得性肺炎”、“胸腔积液”为关键词在万方数据库中检索2005年至2015年收录的文献，共命中6篇，逐一阅读原文和文献、摘要，收集记录所报道病例的一般人口学资料、临床表现、诊断情况、治疗手段，并归纳分析。

2.2一般资料6篇文献共报道58例肺栓塞，其中男38例，女20例，年龄26～78岁，合并有DVT 21例，房颤6例，骨折4例，系统性疾病3例，外科手术2例，肺癌2例，长期应用避孕药1例，16例无高危因素。

2.3临床表现发热19例，咳嗽、咳痰38例，胸痛27例，咯血10例，呼吸困难19例，下肢水肿13例，晕厥2例。主要体征：呼吸加快40 例，肺动脉瓣第二心音亢进17例，紫绀15例，下肢水肿19例，心率加快18例，肝肿7例，肺部啰音19例，双下肢周径(髌骨下10 cm 测周径差值>1.0 cm 16例。实验室及辅助检查：D-二聚体>500 μg/L 47例，心电图 S(Ⅰ)Q(Ⅲ)T(Ⅲ) 7例，窦性心动过速14例，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4T波倒置23例，房颤9例；彩超提示深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)13例。

2.4误诊及确诊情况58例肺栓塞中误诊为肺部感染16例，冠心病10例，慢性阻塞性肺疾病(急性加重期)6例，胸腔积液5例，心肌病5例，心肌炎3例，原发性肺动脉压3例，慢性支气管炎2例，肺炎2例，风湿性心脏病2例，感染性心内膜炎2例，支气管扩张2例，均经CTPA确诊为PTE，根据有无血流动力学障碍及溶栓治疗窗，分别予以溶栓和(或)抗凝治疗。

3讨论

PE是常见的心肺疾病，临床表现缺乏特异性，有较高误诊率[5]。PE主要危险因素有原发和继发两类：原发危险因素由遗传变异引起，包括V因子、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏等；继发危险因素包括长期卧床、下肢骨折、既往静脉血栓栓塞史、恶性肿瘤等；一般危险因素：高龄、吸烟、高血压、隐性肿瘤、使用雌激素等。吸烟、高血压等隐匿的危险因素或原发危险因素引起的PE则容易被临床医生所忽略，而PE胸部的首发症状往往缺乏特异性，易漏诊、误诊，尤其是非大面积肺栓塞[1]。

肺栓塞典型X线表现为尖端指向肺门的楔形阴影，沿肺叶或肺段分布，一般较少见，大部分X线片没有特异表现，易误诊为肺部感染、结核或胸膜炎等[6]。本例患者2次行胸部CT均提示左肺斑片状渗出影，左侧胸腔积液(较前增多)，误诊为“CAP”。典型的心电图表现为S(Ⅰ)Q(Ⅲ)T(Ⅲ)，但少见，58例中仅有7例有该表现。有肺动脉及右心压力增高时，还可出现V1～V4的T波倒置和ST段异常、完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。该患者为正常范围心电图，易误诊。血浆D-二聚体阴性可排除约30%的患者，这类患者即使不接受治疗，3个月内发生栓塞性时间概率<1%，另外手术、肿瘤、炎症、组织坏死等均可使D-二聚体水平增高，其仅表示机体处于高凝或纤溶亢进状态[7-8]。58例肺栓塞患者中有47例该指标异常，D-二聚体敏感性高，但特异性差，可作为PE筛查。本例患者D-二聚体异常，考虑PE可能，经CTPA确诊。

PTE患者可出现胸腔积液，但并非由于肺栓塞的病理生理改变所致[9-10]，据国内外文献报道PTE伴发胸腔积液可能由于：①栓子栓塞肺动脉后，栓塞远端肺组织缺血、缺氧，释放5-羟色胺、组胺等血管活性物质，并激活白细胞引起局部肺组织炎症渗出，当栓塞部位靠近胸膜时，局部肺组织中的血管活性物质及其他炎性介质的作用可波及胸膜，使其出现充血、水肿，同时使血管通透性增加，胸膜渗出产生胸腔积液；②在局部炎症反应的基础上，合并肺动脉高压、右心功能不全、体循环淤血，导致血管内静脉压升高，使胸腔积液进一步加重；③胸膜的营养主要来自于支气管动脉，PTE时，体循环血压下降，胸膜缺血缺氧，渗出增加。另外尚有其他多种机制，如继发于缺血的炎症改变， 隐性梗塞， 神经原性反射机制， 血管舒缓素-激肽基团的激活或释放，增加毛细血管通透性[2]。58例患者中，5例合并有胸腔积液，被误诊为“胸腔积液性质待查：结核性？心功能不全？恶性肿瘤？”，临床一般不把PTE作为胸腔积液常规病因来考虑，最常见的是结核性胸膜炎和恶性肿瘤，因此对于不明原因的单侧渗出性胸腔积液的患者易误诊、漏诊，尤其对于抗感染治疗>3 d效果差的患者，一方面考虑抗生素未覆盖致病菌，另一方面也要考虑PE的可能。积极寻找PE的证据，CTPA是鉴别胸腔积液患者有无肺栓塞的最适合检查[7]。

本例患者为年轻男性，既往无基础疾病，院外经用抗感染治疗效果不佳，结合呼吸道症状及胸部CT影响学特征考虑CAP[11]，继续给予抗感染为主的综合治疗，效果不佳；据CAP指南提示经抗感染治疗>3 d，重新核实CAP诊断；该患者无“胸痛、咯血、呼吸困难”三联征，血浆D-二聚体异常增高，考虑PTE可能，经CTPA确诊为“PTE”。详询病史，无继发危险因素及隐源性肿瘤，考虑原发危险因素所致肺栓塞可能。易栓症筛查示蛋白S活性 30.0%(降低)，狼疮抗凝物筛选比率2.40(增高)，狼疮抗凝物确证比率1.17(升高)，狼疮抗凝物归一化率2.05(升高)，Ⅶ因子活性147.5%(增高)，Ⅺ因子活性57.4%(降低)，磷脂综合征检查(抗心磷脂抗体IgA/IgM/IgG及β2-GP1抗体)未见异常；结合风湿免疫科会诊意见，不支持“抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid syndrome，APS)”除外抗磷脂抗体综合征引起的肺栓塞[12]。

对于合并有胸腔积液的CAP患者，其症状可掩盖肺栓塞症状，且肺栓塞缺乏典型症状及体征，普通胸部CT不能确诊，彩超提示无下肢深静脉血栓形成，心脏彩超无明显肺动脉高压，易漏诊。当胸闷、低氧血症无法用原发疾病解释，D-二聚体有异常时，应考虑肺栓塞可能，及时行CTPA检查，早期诊断，及时治疗；对于疑诊和确诊PE的患者，应积极寻找PE的成因和危险因素。

参考文献

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·经验交流·

(收稿日期：2015-09-11)

【中图分类号】R 563.5

doi:10.3969/j.issn.1004-437X.2016.02.036