脓液中检出的2例紫色色杆菌临床感染特征及耐药谱分析

廖一群，陈瑜

（赣南医学院第一附属医院，1、检验科；2、输血科，江西 赣州341000）

脓液中检出的2例紫色色杆菌临床感染特征及耐药谱分析

廖一群1，陈瑜2

（赣南医学院第一附属医院，1、检验科；2、输血科，江西 赣州341000）

目的 分析紫色色杆菌临床感染特征、细菌学特性及耐药性，提高对紫色色杆菌感染的诊断与治疗。方法 将收治的2例患者的脓液进行细菌培养，检出的病原菌经Vitek2 Compact全自动细菌鉴定及药敏分析仪进行鉴定，并用K-B法进行体外药物敏感试验。结果 此菌感染的2例患者均表现为持续高热不退，脓肿周围红肿疼痛，出现皮疹和皮肤破溃，并有脓性分泌物流出。2株病原菌对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、氯霉素、替加环素、庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星表现为敏感，而对氨苄西林、妥布霉素、头孢他啶、头孢唑啉、头孢曲松及氨曲南表现为耐药。结论 紫色色杆菌是一种兼性厌氧革兰阴性杆菌，可引起感染部位脓肿，并可侵入血流引起脓毒血症，重者可引起各器官功能衰竭，休克甚至死亡，因此及早诊断治疗十分重要。

紫色色杆菌；感染；临床特征；抗菌药物

紫色色杆菌隶属于色杆菌属，革兰染色阴性，是一种条件致病菌，广泛存在于热带、亚热带水和土壤中，很少引起人类致病，但近年来有关紫色色杆菌感染的报道逐渐增加，为了解紫色色杆菌感染的临床特征及耐药谱，现将本院收治的2例因紫色色杆菌感染患者的临床特征、细菌鉴定和药敏试验结果报告如下。

1　材料与方法

1.1临床资料病例1患者，女，6岁，农村出生，时常在田地里玩耍，以左小腿肿痛半个月为主诉入院，半月前患儿发现左小腿后侧出现一脓疱，周围红肿，局部疼痛，皮疹逐渐增大，破溃面积扩大，流脓性分泌物，伴高热，体温最高至40℃。患者到当地卫生院治疗1周，症状无明显改善后转入我院治疗。体格检查：T：38.3℃，BP：89/58mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率95次/分。心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软无压痛，左小腿背侧可见一6cm×6cm溃疡面，可见脓性分泌物。实验室检查：WBC：16.93×109/L，Hb：96g/L，PLT：391×109/L，中性比率70.9%。胸部正位片未见明显异常，左小腿及左大腿下端软组织感染，经用头孢菌素类抗菌药物治疗效果不佳，取溃烂创面脓性分泌物做细菌培养，从中检出紫色色杆菌。临床再次给患者进行排脓和清创处理，同时根据实验室药敏试验结果立即停用头孢菌素类抗菌药物，改用头孢哌酮/舒巴坦及亚胺培南进行治疗，用药7d后患者病情出现好转但并未痊愈，家属考虑经济因素要求出院，之后患者出现病情恶化且并未及时就诊导致死亡。

病例2患者，男，5岁，4天前双下肢出现红斑，针头大小水疱，伴高热，神志清楚，精神偏差，病情渐加重，在红斑基础上出现数个米粒大小水疱，迅速转变为小脓疱，周围有红晕，并泛发双下肢，伴水疱糜烂、结黄痂，尼氏征阴性。体格检查：T：39℃，BP：89/58mmHg，P：123次/分，R：23次/分，双腹股沟浅表淋巴结轻度肿大及压痛，活动度尚可。心肺无特殊异常情况。实验室检查：WBC：29.39×109/L，PLT：243×109/L，中性细胞比率86.21%，超敏CRP 17.85mg/dl，PCT 6.48ng/ml，给予阿莫西林/克拉维酸钾针治疗，并取脓肿穿刺液行细菌培养。后家属告知患者的姐姐 （本文中病例1患者）2年前因感染紫色色杆菌去世，由于2例患者居住环境相同，且实验室检查提示细菌感染，所以在细菌培养出结果前，不排除皮肤紫色色杆菌感染的可能，于是临床停用阿莫西林/克拉维酸钾针，改给予头孢哌铜钠/舒巴坦治疗，3d后患者病情未出现好转，且脓液细菌培养检出紫色色杆菌，考虑到喹诺酮类药物对儿童副作用较大，临床根据药敏试验报告改用亚胺培南联合头孢哌铜钠/舒巴坦治疗，10d后患者体温恢复至正常，双下肢溃疡面变小，创面新生肉芽组织生长良好，周围无红肿，无新发皮疹，血常规：WBC：5.35×109/L，RBC：4.47×1012/L，Hb：103g/L，PLT：243×109/L，中性细胞比率49.4%。为防止病情复发，继续用药一周直至患者痊愈出院。

1.2细菌分离与药敏试验无菌操作采集脓液标本并及时送检，参照《全国临床检验操作规程》第3版［1］进行细菌培养、分离和革兰染色，检出的病原菌经法国梅里埃Vitek2 Compact全自动细菌鉴定及药敏分析仪进行鉴定，并用K-B法进行体外药物敏感试验，药敏纸片购自Oxoid公司，结果判读依据美国临床实验室标准化协会（CLSI）2010年标准［2］。质控菌株为大肠埃希菌ATCC25922，购自江西省临检中心。

2　结果

2.1细菌学特征革兰阴性杆菌，两极着色，约（0.6～0.9）μm×（1.5～3.0）μm大小，有动力，产紫黑色色素，能水解精氨酸，分解葡萄糖、麦芽糖及甘露醇，还原硝酸盐，对枸椽酸盐、苯丙氨酸、半乳糖苷酶、阿拉伯糖、尿素及肌醇试验结果均阴性。

2.2药敏试验结果2株病原菌对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、氯霉素、替加环素、庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星表现为敏感，对氨苄西林、妥布霉素、头孢他啶、头孢唑啉、头孢曲松及氨曲南表现为耐药。

3　讨论

紫色色杆菌为革兰阴性杆菌，广泛存在水及土壤中，可引起人类泌尿道感染、腹泻、局部脓肿、多种器官脓肿和败血症［3，4］。紫色色杆菌是一种条件致病菌［5］，引起人类感染在临床上较少见，至今全球被此菌感染的人数大约为150例［6，7］，因此该菌的生物学特性及临床特征的相关资料并不多。由于被紫色色杆菌感染的患者往往起病急，病情发展快，在短期内可从感染部位迅速侵入血液及各脏器，如不进行及时有效的治疗容易并发脓毒血症甚至死亡［8-10］。本文2例患者是亲姐弟关系，居住环境相同，均有污水及土壤接触史，感染病原菌后均表现为持续高热不退，脓肿周围红肿疼痛，出现皮下小脓疱疹和皮肤破溃。病例1患者在治疗时选用了头孢菌类抗菌药物，病情并没有得到控制，随后改用头孢哌酮/舒巴坦及亚胺培南进行治疗，病情得到有效控制，但在并未痊愈的情况下选择出院，之后病情复发但未及时就诊而死亡；病例2患者是病例1患者的亲弟弟，前车之鉴，家属就诊及时，并且主管医生经与家属沟通后迅速掌握患者的病情，联合应用亚胺培南和头孢哌酮钠/舒巴坦进行治疗，使患者病情得到有效控制并痊愈。因此，对于紫色色杆菌感染的患者，及时合理地选用抗菌药物治疗十分关键［11］。

由于紫色色杆菌感染的患者早期诊断比较困难，病情发展迅速，往往在实验室结果还未报告时，患者已出现中毒性休克和多脏器功能衰竭，因此实验室的快速诊断和药敏试验结果显得格外重要。同时临床医生和实验室工作人员应该加强沟通，在怀疑细菌感染时，应及时送检患者的脓液和血液进行细菌培养和药敏试验，以便明确诊断，正确合理地选用抗菌药物进行及时有效的治疗。

［1］叶应妩，王毓三，申子瑜，等.全国临床检验操作规程［M］.第3版.南京：东南大学出版社，2006：750-751.

［2］Clinic and Laboratory Standards Institute.Performance Standards Antimicrobial Susceptibility Testing［S］.M100-S20，CLSI，2010.

［3］Swain B，Otta S，Sahu KK，et al.Urinary tract infection by chromobacterium violaceum［J］.J Clin Diagn Res，2014，8（8）：DD01-DD02.

［4］陈泽福，冯小伟，陈玉雯，等.儿童猫抓病合并紫色色杆菌败血症1例临床分析［J］.中国热带医学，2014，12（4）：254-255.

［5］黄仙娥，文鹏，金钟伯.头部伤口分泌物检出紫色色杆菌［J］.实验与检验医学，2012，30（4）：339-413.

［6］Pant ND，Sharma M.Urinary tract infection caused by Chromobacterium violaceum［J］.Int J Gen Med，2015，8（8）：293-295.

［7］Kumar MR.Chromobacterium violaceum A rare bacterium isolated from a wound over the scalp［J］.Int J Appl Basic Med Res，2012，2 （1）：70-72.

［8］Arosio M，Raglio A，Ruggeri M，et al.Chromobacterium violaceum lymphadenitis successfully treated in a Northern Italian hospital［J］. New Microbiol，2011，34（4）：429-432.

［9］Lin YD，Majumdar SS，Hennessy J，et al.The spectrum of Chromobacterium violaceum infections from a Single Geographic Location［J］.Am J Trop Med Hyg，2016，94（4）：710-716.

［10］韦桂兰.紫色色杆菌致死亡1例［J］.实用医技杂志，2007，14 （3）：396.

［11］Yang CH.Nonpigmented Chromobacterium violaceum bacteremic cellulitis after fish bite［J］.J Microbiol Immunol Infect，2011，44 （5）：401-405.

R446.19，R446.5

A

1674-1129（2016）04-0514-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2016.04.035

（2016-04-14；

2016-04-29）