结核性脑膜炎合并低钠血症57例临床分析

赵玉霞

(太原市第四人民医院，山西 太原 030053)

结核性脑膜炎合并低钠血症57例临床分析

赵玉霞

(太原市第四人民医院，山西 太原 030053)

目的：探讨结核性脑膜炎合并低钠血症的临床特点及诊断与治疗。方法：收集57例合并低钠血症的结核性脑膜炎患者的资料，分析其临床表现、实验室检查和治疗措施，根据不同原因分为不同类型，治疗基础疾病的同时给予不同治疗方法。结果：所有患者低血钠均得以纠正。结论：结核性脑膜炎合并低钠血症的常见原因是抗利尿激素异常分泌综合征、脑耗盐综合征、尿崩症及摄入不足，治疗上只要早期发现积极给予病因处理，均可以得到及时纠正。

结核性脑膜炎；低钠血症；抗利尿激素异常分泌综合征；脑耗盐综合征

结核性脑膜炎是最常见的神经系统结核病，是结核分枝杆菌侵入蛛网膜下腔引起的软脑膜、蛛网膜感染，进而累及脑实质﹑脑血管和脊髓的病变，是严重的中枢神经系统结核病[1]。其中35%～65%的患者可合并低钠血症[2]。低钠血症指血钠<135 mmol/L，是临床常见的水电解质紊乱，重度低钠血症会加重患者的脑水肿，进而出现颅高压，增加脑疝的风险，处理不当或不及时会危及患者生命。现将2013～2014年太原市第四人民医院收治的57例结核性脑膜炎合并低钠血症患者的病例资料进行分析，总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

结核性脑膜炎共57例，男29例，女28例；年龄9～73岁，平均47岁；既往有肺结核病史14例；病程10～56 d，平均28 d，其中轻度低钠血症(130～135 mmol/L)25例，中度低钠血症(120～130 mmol/L)23例，重度低钠血症(<120 mmol/L)9例。

1.2 临床表现

结核性脑膜炎合并低钠血症临床表现不一，既有颅高压表现：头痛、呕吐、视乳头水肿及高热等；又有脑实质、脊髓神经受损所致意识障碍及四肢肌力减弱和尿潴留等，同时亦有低钠血症所致意识改变；出现脑桥中央髓鞘溶解症1例，表现为尿失禁,语言减少,伸舌右偏[3]。

1.3 实验室检查及诊断

57例患者血肌酐均在正常范围，但尿钠浓度都有不同程度升高，血浆渗透压均有下降。其中24例轻中度患者血尿素氮下降，考虑为抗利尿激素异常分泌综合征；23例轻中度和9例重度患者均有血容量不足的表现，其中9例重度患者出现中心静脉压下降，考虑该32例患者为脑耗盐综合征；尿崩症1例，尿量在6 000～8 000 ml/d，属于中度低钠血症。

2 结果

所有患者均进行规律的抗痨、激素、脱水、对症治疗。对于24例轻中度的抗利尿激素异常分泌综合征患者，首先限制入量，同时根据血钠水平临时给予静滴3%高渗盐水100～300 mL，经5～7 d后血钠逐渐恢复正常。对于23例轻中度的脑耗盐综合征患者，首先补充0.9%生理盐水500～2 000 mL，在此基础上临时静滴3%高渗盐水100～500 mL；对于9例重度的脑耗盐综合征患者，首先改善患者的呼吸、循环功能，在心功能允许的前提下持续补充3%高渗盐水250～1 000 mL，待血钠浓度上升到安全范围后，适当减量，改为0.9%生理盐水1 000～2 000 mL，经积极处理后，该32例患者血钠浓度逐渐恢复正常。1例尿崩症患者给予垂体后叶素皮下注射并缓慢减量，直到患者尿量恢复正常。

3 讨论

结核性脑膜炎是由结核分枝杆菌感染引起的脑膜及脑实质的非化脓性炎症,是最常见的神经系统结核病。根据结核性脑膜炎的病理改变，临床常分为4型，即脑膜脑炎型、脑内结核球型、脊髓型、和混合型，脑膜炎型最常见。结核性脑膜炎治疗临床上应采取以抗结核治疗为主的综合治疗措施，以提高治愈率，减少结核性脑膜炎后遗症的发生。结核性脑膜炎合并低钠血症在临床上常见，分析原因：a) 抗利尿激素异常分泌综合征(SIDAH):结核性脑膜炎可造成下丘脑及垂体前后叶的损害或弥漫性中枢神经系统功能失调，引起抗利尿激素分泌增多，而促肾上腺皮质激素分泌相对不足，增加水潴留，造成稀释性低钠血症。b) 结核性脑膜炎导致心纳肽或脑纳肽介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍造成脑性盐耗综合征(CSWS)。c) 结核性脑膜炎病变可抑制肾脏交感神经系统活性，肾素分泌减少,肾小管重吸收钠减少,导致利钠利尿作用。d) 结核性脑膜炎患者通常营养不良，进食减少,同时存在呕吐症状,导致钠摄入减少及使用脱水剂导致尿量增加，尿钠排出增多。e) 中枢性尿崩症: 考虑炎性刺激引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤导致抗利尿激素合成、转运和分泌不足而造成的尿崩症。经典的SIDAH诊断标准[4]：a) 低钠血症，血浆钠<135 mmol/L；b) 尿钠<20 mmol/L；c) 血浆渗透压<280 mOsm/(kg·H2O)；d) 血浆渗透压<尿渗透压；e) 血容量无减少或轻度增加，中心静脉压升高；f) 无肾脏疾病，无肾上腺功能减退，无甲状腺功能减退，无心力衰竭，无肝病；g) 限水后纠正。CSWS的诊断依据有以下几点供参考：a) 低钠血症，血浆钠<135mmol /L；b)尿钠升高，尿钠浓度 >20mmol/L，而且尿钠>30 mmol/L，24 h尿钠>260 mmol/L； c) 尿渗透压 >血浆渗透压；d) 血浆渗透压<270 mOsm /(kg·H2O)；e) 血容量下降，中心静脉压<5 cm H2O、肺毛细血管楔压<8 mm Hg、血细胞比容上升、尿素氮升高及血白蛋白水平升高等；e) 限水后病情加重。

结核性脑膜炎合并低钠血症临床表现并非特异性，除头痛、呕吐、视乳头水肿等颅高压及出现病理征及高热外，又有脑实质、脊髓神经受损所致意识障碍、肢体瘫痪、癫痫发作、尿便异常以及动眼神经、视神经损害等，同时亦有低钠血症所致意识改变及脑桥中央髓鞘溶解症等表现；所以早期常规进行肾功能、血浆尿钠浓度、尿比重、血浆尿渗透压测定及出入量监测非常重要，能帮助临床及时明确低钠血症的病因。对于结核性脑膜炎合并低钠血症治疗：在积极给予抗痨、激素、脱水、对症治疗基础上，根据低钠血症原因采取不同的治疗方案。因摄入不足或者强力利尿脱水引起的低钠血症一般通过调整脱水药物，补充钠盐等能得到纠正；而中重度低钠血症主要包括抗利尿激素异常分泌综合征和脑性盐耗综合征，两者在临床表现实验室检查等方面相似，但治疗原则却相反。抗利尿激素异常分泌综合征是因为肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，属于稀释性低钠血症,只要限制水分摄入，同时利尿，也可以静滴白蛋白提高血浆胶体渗透压以排出细胞外过多的水分而取得满意的疗效[5]。脑性盐耗综合征患者同时存在血容量不足和严重缺钠，首先补充血容量，同时补充高渗钠盐。另外需要注意的是纠正低钠血症不能过快，否则有导致脑桥中央髓鞘溶解症的危险，多数报道脱髓鞘脑病发生在补钠速度超过12 mmol/(L·d)，补钠速度应该控制在8～10 mmol/(L·d)。中枢性尿崩症引起的低钠血症的治疗是先给予垂体后叶素皮下注射或者醋酸去氨加压素口服，直至尿量正常。对于结核性脑膜炎合并低钠血症的患者，应该在联合抗结核为主综合治疗的同时，积极明确低钠血症的病因，根据病因不同采取积极的治疗措施及时纠正低钠血症是改善预后、降低死亡率的有效手段。

[1] 万洪光.结核性脑膜炎并低钠血症36例临床分析[J].中国实用乡村医师杂志,2013,20(6):60-61.

[2] 周思超,李 涛.结核性脑膜脑炎合并低钠血症的病因和诊断治疗[J].卒中与神经疾病,2012,19(6):179-182.

[3] 刘 芳.脑桥中央髓鞘溶解症合并脑桥外髓鞘溶解症1例[J].中国综合临床,2012,28(7):776-777.

[4] 杨澄清，陆兰英.结核性脑膜炎合并低钠血症的研究进展[J].医学综述，2015,8(21):2752-2754.

[5] 董元训,王雄伟,汪 雷,等.神经外科患者并发低钠血症的临床分析及处理[J].中华神经外科杂志,2012,28(11):1160-1162.

本文编辑：周文超

赵玉霞，女，副主任医师，从事结核内科及重症医学工作

R529.2

B

1671-0126(2016)03-0049-02