卒中后癫痫发作的临床研究进展

姚梦莎，郝 勇

1. 上海交通大学医学院，上海 200025 2. 上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科，上海 200127

综述

卒中后癫痫发作的临床研究进展

姚梦莎1，郝 勇2

1. 上海交通大学医学院，上海 200025 2. 上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科，上海 200127

卒中后癫痫发作和卒中后癫痫是常见的卒中并发症，给患者及其家属的身心健康带来巨大影响，但目前仍缺乏明确的预防和诊治指南。不同类型的卒中可引起不同类型的癫痫发作和癫痫，且其相应的危险因素亦不相同。脑出血是目前公认度较高的卒中后癫痫发作或卒中后癫痫的首要危险因素。鉴于相关的评估手段和干预策略尚处于研究阶段，因此针对主要危险因素的干预成为当前较为可行的应对选择。卒中后癫痫发作和卒中后癫痫的诊断和治疗同样面临着不少困难。目前，头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）动脉自旋标记（arterial spin labeling，ASL）序列和新一代抗癫痫药物左乙拉西坦已成为关注的焦点。本文对近年来有关卒中后癫痫发作和卒中后癫痫的危险因素及临床诊治的研究进展进行总结和讨论。

癫痫；卒中后癫痫发作；危险因素；诊断；药物疗法；动脉自旋标记；左乙拉西坦；临床研究

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卒中后癫痫发作和卒中后癫痫是脑卒中后最为常见的并发症之一。1989年国际抗癫痫联盟（International League Against Epilepsy，ILAE）对卒中后癫痫发作的定义：卒中后无论多长时间发生的与可逆或不可逆脑损伤相关的单次或多次癫痫样发作；对卒中后癫痫的定义：卒中急性期后无明显诱因下反复自发性癫痫发作［1］。由于卒中后发生癫痫意味着30 d内和1年内的死亡率更高、住院时间更长以及出院后致残率更高，因此给卒中患者及其家庭带来了进一步的伤害。所以，对卒中后癫痫发作和卒中后癫痫的社会心理、危险因素、预防手段、诊断方法和治疗策略等临床问题进行深入探讨具有重要意义，其中对卒中后癫痫形成危险因素的认识尤为重要，有助于更好地预防卒中后癫痫和癫痫发作，显著改善卒中患者的预后［2-3］。

本文对近年来有关卒中后癫痫形成危险因素的国内外临床研究进展进行了综述，重点阐述了目前公认度较高的几个危险因素，包括美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）评分较高、发病年龄较小、皮层损害、非高血压性脑出血、出血性或静脉系统血栓性卒中和卒中后早发性癫痫发作，对这些危险因素之间的相互作用进行了探讨，并强调了在目前尚缺少相关指南的情况下针对危险因素进行对症干预的可行性和重要性；同时，介绍了头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）动脉自旋标记（arterial spin labeling，ASL）序列应用于卒中后癫痫发作和卒中后癫痫的诊断以及新一代抗癫痫药物左乙拉西坦应用于治疗的现状及前景。

1 卒中后癫痫发作和卒中后癫痫危险因素的临床研究进展

1.1 卒中后癫痫发作的危险因素

根据卒中类型、癫痫发作时间和癫痫发作类型，卒中后癫痫发作可被分成许多不同的类型，而每一种类型均有其相关的危险因素。近年来，许多临床研究几乎不约而同地强调了出血性卒中作为卒中后癫痫发作的首要危险因素的重要性，并提出各个危险因素之间的相互作用在促使卒中后早发型癫痫发作逐步进展至晚发型癫痫发作乃至卒中后癫痫的病程中可能发挥了一定的作用。最近的研究在卒中病灶所在脑区可能作为卒中后癫痫发作的危险因素这一结论方面尚未达成共识，但可以确定的是出血性卒中是卒中后癫痫发作的主要危险因素，并且皮层卒中、静脉窦血栓、非高血压性、年轻化和严重神经功能缺损也是卒中后癫痫发作的危险因素。脑出血（包括缺血性卒中后出血转化）、较大出血量和低钠血症是促进早发型癫痫发作的重要因素，而后者的出现可进一步提高迟发型癫痫发作的发生率，而迟发型癫痫发作又可进一步提高卒中后癫痫的发生率。

卒中的类型多样，其中缺血性卒中最为常见（约占70%），其次为出血性卒中和蛛网膜下腔出血。1997年，牛津郡社区卒中计划（Oxfordshire Community Stroke Project，OCSP）的研究结果显示，卒中患者在卒中后5年内有11.5%的概率发生单发或反复发作的卒中后癫痫发作，其中出血性卒中和严重卒中患者出现癫痫发作更为常见［4］。ZOU等［5］对Medline、Embase、Web of Science、Science Citation Index和Cochrane Library数据库中1990—2013年共102 008例患者进行了Meta分析，结果发现约7%的卒中患者发生了卒中后癫痫发作，其中尤以出血性卒中和皮层卒中患者更易发生。CHEN等［6］对2000—2003年中国台湾的4 126例卒中患者进行了分析，亦发现出血性卒中患者发生卒中后癫痫发作的概率高于缺血性卒中患者。NESHIGE等［7］回顾性调查了2004年1月—2012年4月的1 920例脑出血患者，结果发现其中127例（6.6%）发生癫痫发作；皮质损伤、非高血压性、年轻化和严重神经功能缺损是具有统计学意义的危险因素（P＜0.05）。CONRAD等［8］对2003年1月—2010年3月的421例资料完整的发生脑血管事件的患者进行了分析，指出静脉窦血栓和高NIHSS评分是卒中后癫痫发作的主要危险因素，卒中后癫痫发作最易发生在静脉窦血栓和出血性卒中患者中，且与卒中部位无关，并认为传统的脑血管事件的危险因素与卒中后癫痫发作的发生无关。BENBIR等［9］通过对1996—2005年的1 428例卒中患者进行回顾性分析，也发现静脉窦血栓和出血性卒中患者卒中后癫痫发作的发生率最高，其次是动脉粥样硬化或心源性脑栓塞引发的卒中患者；并认为卒中后癫痫发作与卒中部位有关，其中发生在右半球或大脑中动脉管辖区域的卒中患者更易发生卒中后癫痫发作。ARNTZ等［10］对1980年1月1日—2010年1月11日的697例于18～50岁时第1次发生短暂性脑缺血发作、缺血性卒中或脑出血的患者进行了平均为期9.1年的随访，结果发现出血性卒中和高NIHSS评分是卒中后癫痫发作的高危因素。

卒中后癫痫发作以卒中后2周为界，分为早发型癫痫发作和迟发型癫痫发作。SERAFINI等［11］对意大利东北部乌迪内地区2007年4月1日—2009年3月31日的全部782例因脑血管意外（不包括短暂性脑缺血发作）发生卒中的患者（其中缺血性卒中占79.28%，出血性卒中占14.83%，蛛网膜下腔出血性卒中占3.20%，未分类占2.69%）进行了随访观察，结果发现早发型癫痫发作、迟发型癫痫发作和卒中后癫痫的2年发生率分别为5.10%、3.14%和2.22%；脑出血、蛛网膜下腔出血和低钠血症是发生早发型癫痫发作的危险因素，其中缺血性卒中患者发生早发型癫痫发作的危险因素是低钠血症和出血转化；迟发型癫痫发作的危险因素是年龄较低和发生于皮质的卒中，而出血性卒中患者发生迟发型癫痫发作的唯一危险因素是早发型癫痫发作史。PEZZINI等［12］通过对516例患者进行分析后认为，影响早发型癫痫发作的因素除了卒中类型和脑损伤部位以外，还包括卒中后并发症。虽然在治疗卒中时，卒中类型和脑损伤部位已无法改变，但是对于卒中后并发症还是可以尽力预防和改善的，继而预防早发型癫痫发作的发生。

1.2 卒中后癫痫的危险因素

对于卒中后癫痫的危险因素，不同研究者的意见略有不同。SERAFINI等［11］认为，卒中后癫痫的唯一危险因素是早发型癫痫发作史；ARNTZ等［10］则认为迟发型癫痫发作较早发型癫痫发作更易引起卒中后癫痫；NESHIGE等［7］认为，更大出血量是发生卒中后癫痫的唯一的独立危险因素；而KELLER等［13］认为，卒中后癫痫有5个独立的危险因素，包括出院时较低的Barthel指数评分、偏盲、住院期间感染、累及颞叶以及累及前旁扣带回皮质；JUNGEHULSING等［14］则发现，除了卒中的严重程度以外，高血压也是影响卒中后癫痫发生的一个危险因素。

1.3 明确卒中后癫痫发作与卒中后癫痫危险因素的临床意义

尽管不同的研究者对不同地区、时间和样本量的病例进行分析得到的结果并不一致，但较为肯定的是出血性卒中（包括高NIHSS评分）是卒中后癫痫发作的主要危险因素，其次依次为皮层卒中、静脉窦血栓、非高血压性、年轻化和严重的神经功能缺损等，而对于卒中部位是否是危险因素尚存有争议。同时，脑出血（包括缺血性卒中后出血转化）、较大出血量和低钠血症是促进早发型癫痫发作的重要危险因素，而早发型癫痫发作的发生可进一步提高迟发型癫痫发作的发生率，迟发型癫痫发作的发生又可进一步提高卒中后癫痫的发生率。因此，明确危险因素有助于实施针对性的预防措施，包括对卒中的预防以及卒中发生后对癫痫发作的预防。

2 卒中后癫痫发作与卒中后癫痫诊断的临床进展

尽管可以依据原发性癫痫发作的临床表现和辅助检查手段对癫痫发作进行诊断，但事实上卒中后癫痫发作的诊断仍面临许多困难。首先，癫痫发作的部分临床表现，如思维紊乱、动作迟缓、行为改变和托德麻痹（Todd’s paralysis）等，与卒中等疾病的自身临床症状之间难以进行鉴别［15］。其次，导致癫痫发作的原因往往受到卒中和其他潜在混杂因素的干扰，诸如颅内感染、水电解质紊乱和心律失常等［3］。正因为卒中后癫痫发作的诊断面临困难，所以客观检查就显得尤为重要。客观检查手段主要包括神经电生理检查和头颅影像学检查。近年来，头颅MRI ASL序列正日益受到重视。

2.1 脑电图和头颅计算机断层成像（computed tomography，CT）

目前，脑电图和头颅CT仍是常用的诊断癫痫发作的辅助检查手段。脑电图是诊断癫痫发作的重要而基本的检查手段，但其敏感度并不十分理想；但脑电图在卒中后癫痫的诊断中依然占据着重要地位。头颅CT应用于缺血性卒中患者癫痫发作诊断的研究结果显示，癫痫发作后1周时的CT图像与卒中后2周时（还未发生癫痫发作）相比，射线衰减区域的面积增加，且反复癫痫发作者的射线衰减区域的面积相较于单次发作者有扩大趋势［16］。

2.2 头颅MRI ASL序列

头颅MRI在诊断脑血管疾病时常采用弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）序列。近年来，MRI ASL序列正日益受到关注。MIYAJI等［17-18］对诊断为卒中后迟发型癫痫发作的12例患者进行MRI ASL序列和MRI DWI序列检查，结果发现MRI ASL序列的诊断阳性率达100%，显著高于MRI DWI序列的50%。由于MRI ASL序列检查无侵入性（无需进行增强造影）、检查前无需进行医患谈话、无额外费用且检查时间较短，因此得到一些研究者的极力推荐［17-18］。尽管尚不明确MRI ASL序列检查在卒中后癫痫发作急性期的敏感时间窗，但后续通过开展更多的临床研究对其敏感度和可行性进行验证后，MRI ASL序列检查可能成为诊断卒中后癫痫发作的重要手段。

3 卒中后癫痫发作和卒中后癫痫的预防与治疗

3.1 卒中后癫痫发作和卒中后癫痫的预防

为预防卒中后癫痫发作和卒中后癫痫，许多临床医生已进行了尝试，但鉴于目前最新的评估手段和干预手段大多需要得到进一步的临床试验数据的支持，因此针对“可控危险因素”进行预防已成为目前最为可靠且最可行的预防方法。

卒中后癫痫的预防与心脑血管损害的一级预防相似。卒中后癫痫发作的预防包括评估和干预。卒中患者在发生卒中事件后，神经科医生通常会建议患者接受脑电图和海马MRI检查。脑电图对卒中后癫痫发作潜在风险的临床预测价值不甚令人满意，而海马MRI则是更多地被用作寻找癫痫发作病因的手段而非预测手段［3，19］。STRZELCZYK等［19］提出应用量表来评估卒中后癫痫发作的发生概率，以进一步指导预防性抗癫痫治疗；他建议采用的卒中后癫痫风险量表（Post-Stroke Epilepsy Risk Scale，PoSERS）包含卒中部位、持续神经功能障碍、卒中亚型、脑血管病诊断、早发型或迟发型癫痫发作等共计10项指标，在对264例卒中患者进行为期1年的随访后，发现该量表预测卒中后癫痫发作的敏感度为70%，特异度为99.6%，因此具有较高的参考价值。今后仍需开展更多的临床试验以进一步验证该量表在该领域的临床应用价值。

卒中后癫痫发作的预防性干预不仅包括改善日常生活习惯以及针对并发症的支持治疗，还包括针对癫痫的连贯性预防性药物治疗。事实上，对于卒中后癫痫发作的预防性药物治疗，并无明确的指南可供借鉴。临床医生大多是在患者存在多个危险因素时，根据癫痫发作类型，经验性地使用常用抗癫痫药物进行预防。然而，目前的指南并不推荐进行卒中后癫痫发作的预防性治疗，究其原因是目前仍缺乏强有力的临床证据可以证实有任何药物可能对卒中后癫痫发作具有预防作用，因此患者往往因为各种原因（如更换接诊医生等）而缺乏预防性用药的科学性和连贯性［3］。上述事实不仅提示目前尚缺乏特效的预防卒中后癫痫发作的药物，同时也反映了随访制度的欠缺。因此，今后需要开展进一步的临床随访研究以帮助制定卒中后癫痫发作的预防性用药策略。

在预防性评估手段和用药策略不完善的情况下，根据危险因素进行针对性预防就显得尤为重要。在各种危险因素中，发生卒中时的卒中类型、病变部位、静脉窦血栓、血压状况、年龄和出血量等因素已无法改变，但是临床医生可以通过控制卒中后颅内压、调节凝血功能、控制血压、平衡水电解质以及防止并发症等方面进行干预，从而尽力减少卒中后癫痫发作的发生。

3.2 卒中后癫痫发作和卒中后癫痫的治疗

总体而言，目前临床医生针对卒中后癫痫发作和卒中后癫痫的管理原则与原发性或任何其他原因引起的癫痫发作和癫痫的管理原则相同，包括部分日常活动的监督、药物治疗剂量的缓慢调整、维持剂量用药的控制以及药物不良反应的随访等。卒中后癫痫发作和卒中后癫痫的治疗仍以抗癫痫药物为主。由于常常受到患者年龄的限制，因此较少进行手术治疗［3］。

近年来的相关临床试验结果表明，虽然新一代抗癫痫药物的疗效并不优于以往的抗癫痫药物，但是其具有较好的耐受性和保留率，因此日益受到关注。新一代抗癫痫药物左乙拉西坦有望成为治疗卒中后癫痫发作的首选药物。一旦卒中后发生至少1次癫痫发作，左乙拉西坦似乎就成为必不可少的治疗用药。然而，KWAN等［20］对来自Cochrane数据库的资料进行分析后发现，截至2010年，并没有足够的临床对照试验证据可以说明抗癫痫药物对卒中后癫痫发作是否有效，以及哪一种药物更为有效，并且也缺少卒中后癫痫发作的用药指南。目前在治疗不同病因、不同病理、不同时间和不同类型的卒中后癫痫发作时，临床医生往往是依据原发性癫痫发作的治疗用药以及临床经验来选择抗癫痫药物，而非依据指南或循证的证据。目前有关这方面的临床研究报道并不多。SERAFINI等［11］对782例卒中患者进行分析后认为，卒中发生过程中的所有急性状况都与早发型癫痫发作的发病机制有关，而早发型癫痫发作只在脑出血时成为迟发型癫痫发作的危险因素，继而认为抗癫痫治疗只在脑出血卒中时是必要的。HUANG等［21］对2004—2008年中国台湾健康保险研究数据库中新发病的3 622例卒中后迟发型癫痫发作患者接受抗癫痫药物治疗的情况及治疗效果进行了回顾性分析，结果发现丙戊酸钠和新型抗癫痫药物控制癫痫发作的疗效优于苯妥英。BELCASTRO等［22-23］认为，新一代抗癫痫药物更具优势，其中左乙拉西坦与其他药物之间的相互作用较少，且对睡眠和认知功能几乎无不良影响，因此有望成为治疗卒中后癫痫发作的理想药物。然而，左乙拉西坦在再次发生卒中及反复脑缺血情况下对神经的保护作用仍需要多中心临床试验予以证实。NESHIGE等［7］却认为，抗癫痫药物对卒中后癫痫无显著的改善作用。

4 讨 论

卒中后癫痫发作作为临床常见脑血管疾病的常见并发症，严重影响患者的身心健康和社会功能，但目前对该病的认识仍不足。临床医生依据出血和皮层累及等危险因素可以更具针对性地开展卒中后癫痫的科普教育和预防宣教。然而，目前仍需要获得更多的循证证据以指导卒中后癫痫形成风险的评估以及制定有效的干预手段。由于卒中后癫痫发作的临床表现不典型以及辅助检查手段敏感性不足，因此在诊断卒中后癫痫发作时存在不少困难，从而不利于治疗方案的启动和优化。即便诊断明确，也仍然缺乏高质量的临床研究以回答抗癫痫药物是否可以阻止卒中后癫痫的形成、如何选择最佳的抗癫痫药物以及治疗疗程如何等一系列临床问题。当前，临床医生只能根据癫痫发作的一般治疗原则和临床经验选择治疗用药，而非基于“卒中后”这一特定病因以制定更具针对性的治疗方案。

癫痫发作本身因其具有复杂的病理和生理学机制，其诊治和用药亦很复杂。针对卒中后癫痫发作，通过开展更多的基础研究和临床研究以指导制定合理而可行的防治策略就显得十分重要。PoSERS、MRI ASL序列和新一代抗癫痫药物在为卒中后癫痫发作和卒中后癫痫的诊断和防治带来新的希望和启示的同时，也提示必须根据危险因素开展个体化预防和治疗的迫切性和重要性。在目前尚缺乏相关指南的情况下，临床医生通过控制卒中患者的颅内压、调节凝血功能、控制血压、平衡水电解质以及防治并发症等措施而使患者获益。今后应开展更多、更广范的临床调查研究以发现更多可控的危险因素以及有效且可行的预防策略。此外，卒中后癫痫给患者带来的社会心理影响也日益受到临床医生的关注，正促使临床医生在与患者及其家属沟通时，给予他们更多的理解与关怀。

［1］ Commission on Classification and Terminology of the lnternational League Against Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes［J］. Epilepsia， 1989，30（4）:389-399.

［2］ BURNEO J G， FANG J， SAPOSNlK G， et al. lnvestigators of the Registry of the Canadian Stroke Network. lmpact of seizures on morbidity and mortality after stroke: a Canadian multicentre cohort study［J］. Eur J Neurol， 2010， 17（1）:52-58.

［3］ MYlNT P K， S TA U F E N B E R G E F，SABANATHAN K. Post-stroke seizure and post-stroke epilepsy［J］. Postgrad Med J，2006， 82（971）:568-572.

［4］ BURN J， DENNlS M， BAMFORD J， et al. Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project［J］. BMJ， 1997， 315（7122）:1582-1587.

［5］ ZOU S， WU X， ZHU B， et al. The pooled incidence of post-stroke seizure in 102 008 patients［J］. Top Stroke Rehabil， 2015，22（6）:460-467.

［6］ CHEN T C， CHEN Y Y， CHENG P Y， et al. The incidence rate of post-stroke epilepsy: a 5-year follow-up study in Taiwan［J］. Epilepsy Res， 2012， 102（3）:188-194.

［7］ NESHlGE S， KURlYAMA M， YOSHlMOTO T， et al. Seizures after intracerebral hemorrhage；risk factor， recurrence， efficacy of antiepileptic drug［J］. J Neurol Sci， 2015，359（1-2）:318-322.

［8］ CONRAD J， PAWLOWSKl M， DOGAN M， et al. Seizures after cerebrovascular events: risk factors and clinical features［J］. Seizure，2013， 22（4）:275-282.

［9］ BENBlR G， lNCE B， BOZLUOLCAY M. The epidemiology of post-stroke epilepsy according to stroke subtypes［J］. Acta Neurol Scand， 2006， 114（1）:8-12.

［10］ ARNTZ R， RUTTEN-JACOBS L， MAAlJWEE N，et al. Post-stroke epilepsy in young adults: a long-term follow-up study［J］. PloS One，2013， 8（2）:e55498.

［11］ SERAFlNl A， GlGLl G L， GREGORACl G， et al. Are early seizures predictive of epilepsy after a stroke？ results of a population-based study［J］. Neuroepidemiology， 2015，45（1）:50-58.

［12］ PEZZlNl A， GRASSl M， DEL ZOTTO E， et al. Complications of acute stroke and the occurrence of early seizures［J］. Cerebrovasc Dis， 2013， 35（5）:444-450.

［13］ KELLER L， HOBOHM C， ZEYNALOVA S， et al. Does treatment with t-PA increase the risk of developing epilepsy after stroke？［J］. J Neurol， 2015， 262（10）:2364-2372.

［14］ JUNGEHULSlNG G J， HEUSCHMANN P U， HOLTKAMP M， et al. lncidence and predictors of post-stroke epilepsy［J］. Acta Neurol Scand， 2013， 127（6）:427-430.

［15］ POHLMANN-EDEN B， HENNERlCl M G， HOCH D B. The relevance of poststroke seizures［J］. Arch Neurol， 2002， 59（11）:1831-1832.

［16］ DE REUCK J， CLAEYS l， MARTENS S， et al. Computed tomographic changes of the brain and clinical outcome of patients with seizures and epilepsy after an ischaemic hemispheric stroke［J］. Eur J Neurol， 2006，13（4）:402-407.

［17］ MlYAJl Y， KAWABATA Y， JOKl H， et al. Arterial spin-labeling magnetic resonance imaging for diagnosis of early seizure after stroke［J］. J Neurol Sci， 2015， 354（1-2）:127-128.

［18］ MlYAJl Y， YOKOYAMA M， KAWABATA Y， et al. Arterial spin-labeling magnetic resonance imaging for diagnosis of late seizure after stroke［J］. J Neurol Sci， 2014，339（1-2）:87-90.

［19］ STRZELCZYK A， HAAG A， RAUPACH H， et al. Prospective evaluation of a post-stroke epilepsy risk scale ［J］. J Neurol， 2010，257（8）:1322-1326.

［20］ KWAN J， WOOD E. Antiepileptic drugs for the primary and secondary prevention of seizures after stroke［J］. Cochrane Database Syst Rev， 2010（1）:CD005398.

［21］ HUANG Y H， CHl N F， KUAN Y C， et al. Efficacy of phenytoin， valproic acid，carbamazepine and new antiepileptic drugs on control of late-onset post-stroke epilepsy in Taiwan［J］. Eur J Neurol， 2015，22（11）:1459-1468.

［22］ BELCASTRO V， PlERGUlDl L， TAMBASCO N. Levetiracetam in brain ischemia: clinical implications in neuroprotection and prevention of post-stroke epilepsy［J］. Brain Dev， 2011， 33（4）:289-293.

［23］ BELCASTRO V. Neuroprotection in poststroke epilepsy: a realistic goal？［J］. Seizure，2011， 20（8）:665.

Advances in clinical research on post-stroke seizure

yAO Mengsha1， HAO yong2
1. Shanghai Jiao Tong University School of Medicine， Shanghai 200025， China 2. Department of Neurology， Renji Hospital， Shanghai Jiao Tong University School of Medicine， Shanghai 200127， China

Post-stroke epileptic seizures and post-stroke epilepsy are common complications of stroke， which significantly devastate the physical and mental health of patients as well as their relatives. Unfortunately， few practical guidelines are available about the prevention，diagnosis and treatment of post-stroke seizure. Different subtypes of stroke with various risk factors can induce different kinds of seizure and epilepsy， whereas intracerebral hemorrhage has been universally recognized as the primary risk factor leading to post-stroke seizure or epilepsy. Additionally， people can only make prevention strategies which directly focus on potential risk factors， and this may be the most reliable and feasible way because of the lack of qualified prevention assessments and interventions currently. As for diagnosis and treatment， magnetic resonance imaging （MRI） arterial spin labeling （ASL） and new generation anti-epileptic drugs have recently become the hot spots， respectively. This review summarizes the advances in clinical research on risk factors， diagnosis， preventionand treatment of post-stroke epileptic seizures and post-stroke epilepsy in recent years， and discusses the possibilities of future research.

Epilepsy； Post-stroke epileptic seizures； Risk factor； Diagnosis； Drug therapy； Arterial spin labeling； Levetiracetam； Clinical Study

HAO Yong

10.12022/jnnr.2016-0024

郝 勇

E-MAIL yhao23@126.com

中国抗癫痫协会癫痫科研基金——UCB基金（编号：2014004）

FUNDlNG/SUPPORT: Epilepsy Research Fundation of China Association Against Epilepsy: UCB Fund （No. 2014004）

CONFLlCT OF lNTEREST: The authors have no conflicts of interest to disclose. Received Feb. 19， 2016； accepted for publication May 15， 2016 Copyright © 2016 by Journal of Neurology and Neurorehabilitation

姚梦莎，郝 勇. 卒中后癫痫发作的临床研究进展［J］. 神经病学与神经康复学， 2016， 12（3）:146-151.

To cite: YAO M S， HAO Y. Advances in clinical research on post-stroke seizure. J Neurol and Neurorehabil， 2016， 12（3）:146-151.