恩必普治疗一氧化碳中毒并发低灌注脑梗塞3例报道

●李东旭

恩必普治疗一氧化碳中毒并发低灌注脑梗塞3例报道

●李东旭

1 临床资料

1.1 一般资料

本组3例患者，男1例，女2例，年龄28-56岁，平均44.3岁。

1.2 均有明确的CO中毒史及临床表现

并且同居者同时发生CO中毒。3例患者均经磁共振证实有新发脑梗塞，且有相关血管狭窄，符合低灌注脑梗塞的影像表现。

1.3 临床表现

3例病人均有不同程度的意识障碍，中度昏迷1例，浅昏迷2例。反应迟钝1例，右侧面瘫及右侧肢体轻瘫1例，右侧肢体完全瘫痪1例。3例患者碳氧血红蛋白均为阳性，且经磁共振证实脑梗塞，其中左侧颈内动脉狭窄合并双侧大脑后动脉狭窄1例，双侧大脑中动脉重度狭窄1例，左侧大脑中动脉重度狭窄1例。既往高血压病史2例。

1.4 治疗方案

（1）高压氧舱治疗；（2）丁苯酞注射液100ml静点2/日；（3）奥扎格雷钠80mg+盐水250ml静点1/日；（4）灯盏花注射液100mg+盐水250ml静点1/日；（5）奥拉西坦1g+盐水250ml静点1/日。

1.5 结果

3例患者住院治疗半月，出院时1患者完全恢复，1例遗留轻度面瘫，1例右侧肢体肌力3级。治疗效果明显。

2 讨论

2.1 对于脑血管正常患者CO中毒后，HbCO阻碍O2的释放和传递，引起脑细胞缺氧和代谢紊乱，继而导致血管内皮肿胀、血液循环障碍以致脑梗塞[1]。具体机制有以下几个方面[2]：

2.2 CO中毒后脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞三磷酸腺苷（ATP）很快耗竭，钠泵不能运转，钠离子积累过多，导致细胞内水肿，血管内皮细胞肿胀，造成血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血缺氧。

2.3 由于脑组织缺血缺氧，酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间水肿，缺氧酸中毒引起血管内皮损伤，内皮下胶原纤维的暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，导致内源性凝血系统反应，促进血栓形成。

2.4 血管内皮的损伤亦影响前列腺环素的合成，促进血小板聚集，脑血管的麻痹扩张使血流速度变慢更加剧了血细胞的聚集，促进血栓形成，导致脑梗塞。对于合并脑血管狭窄的患者，狭窄血管区域的脑细胞更容易脑梗塞.

2.2 考虑可能有以下几个方面因素：

2.2.1 中毒后正常脑血管扩张，狭窄血管因动脉硬化不能同等程度的扩张，以致颅内血液分配不均，加重了相关区域脑细胞的缺血、缺氧。

2.2.2 狭窄血管供血区的脑细胞因长期慢性缺血缺氧，代偿能力更差，更易受到损伤。

2.2.3 狭窄的血管因血流减少、变慢，在CO中毒后继发的高凝状态下更有易形成血栓。

丁苯酞的有效成分为消旋-3-正丁基苯酞(NBP)，它通过影响花生四烯酸(AA)的代谢，选择性抑制 AA及其代谢产物多种途径[3]，从而减轻微血管痉挛，改善微循环，防止微小栓子形成，保护脑细胞。另一方面，丁苯酞可以促进大脑皮层细胞 PGI2合成，同时抑制 TXA2合成，使PGI2／TXA2下降，微血栓形成减少[4]。这种双重抑制微血栓形成的作用可有效降低脑缺血性病变的发生，减轻脱髓鞘病变的程度。

丁苯酞还能通过改变脑细胞缺血时线粒体膜的流动性，显著改善脑缺血再灌注损伤所致的线粒体肿胀，从而改善线粒体功能和脑细胞能量代谢[5]，抑制 T细胞致敏，防止脑细胞进一步凋亡和相关基因的表达，减轻自由基对神经纤维髓鞘的脱失，达到脑保护作用。丁苯酞还能抑制兴奋性氨基酸受体门控通道的开放，使一氧化氮释放增加，从而调节NO-NOS-cGMP系统的活性，显著增加脑血流量，挽救缺血半暗带中有记忆功能的神经细。

在以上几个方面，丁苯酞更有针对性地保护了CO中毒后的脑细胞，减少了患者的神经功能损伤。所以我们认为CO中毒合并脑梗塞更易发生于有低灌注的患者，丁苯酞治疗CO中毒合并低灌注脑梗塞更加有针对性。

（作者单位：河北沧州中西医结合医院 神经内2科）

[1]毛俊雄，李春岩，张祥健，实用神经内科诊疗学，第1版，河北科学技术出版，1999.815

[2]黄宗英，刘金荣，冯东兴，等CO中毒合并脑梗死72例临床分析[J].河南预防医学杂志，2001,12（21）：113.

[3]Chong ZZ，Feng YP．Effects of dl-3一n·butyphthalide on a rachidonic acid

release and phospholipase A2 mRNA erpression in cerebral cortex after middle cerebral artery occlusion in rats．Acta Pharm Sin，2000，35：561—565．

[4]徐皓亮，冯亦璞 丁基苯酞对局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍的影响．药学学报，1999，34：172-175．

[5]熊杰，冯亦璞．丁基苯酞对局灶性脑缺血过程中线粒体损伤的保护作用．药学学报，2000，35：408-412．