有氧运动对骨骼肌IGF-1基因的表达影响

2016-03-15 20:03:11常家润董秀娟南京师范大学江苏南京0000云南师范大学云南昆明650000
文体用品与科技 2016年4期
关键词:肌纤维骨骼肌有氧

□常家润董秀娟(.南京师范大学 江苏南京0000;.云南师范大学 云南 昆明650000)



有氧运动对骨骼肌IGF-1基因的表达影响

□常家润1董秀娟2(1.南京师范大学江苏南京210000;2.云南师范大学云南昆明650000)

摘要:运动能够改善人和动物的身体素质已被证实,而IGF-1在运动诱导的骨骼肌中的表现目前观点各异。为探讨有氧运动对骨骼肌IGF-1基因表达的影响,本文通过前人研究通过文献资料法阐述,以便深入理解骨骼肌内部的工作原理,为客观指导运动训练提供依据.综述有氧运动对骨骼肌中胰岛素生长因子(IGF-1)的表达变化研究,从而得出有氧运动能够提高IGF-1水平,而IGF-1能够促进运动中骨骼肌的修复及增生肥大,促进肌肉对运动应激的适应,保证运动的持续时间和质量。但运动对骨骼肌中IGF-1的具体修复理论还有待进一步研究。

关键词:有氧运动骨骼肌IGF-1基因表达

1、有氧运动对骨骼肌的作用

有氧运动是指人体在氧气充分供应的情况下进行的体育锻。主要运动有步行、快走、慢跑、竞走、滑冰、长距离游泳、骑自行车、打太极拳、跳健身舞等。其目的是增强心肺耐力。有氧运动的方式不同对人的身体影响也不同,规律的有氧运动能够减少心血管等相关疾病。

有氧运动练习可致骨骼中红肌纤维的增多、加强和提高收缩力等。骨骼肌的结构和功能特点对机体整体功能代谢的稳定产生重要影响,邱守涛等通过8周的不同强度耐力训练研究中发现,该训练均可缓解SAMP6小鼠自噬降解障碍以维持肌细胞正常生理功能,中等强度的耐力运动(有氧运动)对SAMP6小鼠骨骼肌自噬水平的激活最好,有氧运动对小鼠骨骼肌质量的提高及代谢的增加提供有利帮助,对于IGF-1骨骼肌基因是否发生变化,还有待进一步了解。

2、IGF-1基因在骨骼肌中的作用

2.1、IGF-1概述

IGF-1(胰岛素样生长因子-1)在1957年被Salmon和Daugha -day首先报道,它是人体内重要的细胞因子,由70个氨基酸3个二硫键连接而成的单链碱性蛋白是从人血清中分离出来。IGF-1通过自己的受体和胰岛素受体发挥生物学效应。它是一种营养因子,介导生长激素,调节细胞生长和代谢。机体许多组织细胞均能自分泌和旁分泌IGF-1,它在生长激素的协同作用下,使多种细胞增值在体外培养中,促进了蛋白质和DNA合成。IGF-1由肝脏合成,在血液循环中能够通过血脑屏障。IGF-I共有IGF-I,IGF-I Eb,IGF-I Ec三种亚型,运动引起的肌纤维适直性变化具有高度的特异性。通过文献综述发现有氧运动对骨骼肌的增生和肥大具有重要影响,对运动损伤的修复机制进行了充分研究,为以后的运动损伤和康复训练提供理论和实验基础。

2.2、骨骼肌中的IGF-I

近年来研究发现在肌肉组织里也能合成和分泌IGF-I。当运动强度超过肌肉负荷后,肌肉中的IGF-I增加,这可能与运动训练后的肌纤维肥大有关。还有研究报道了Akt磷酸化表达水平的增加是通过IGF-I诱导的,也是由于IGF-I在介导的骨骼肌纤维肥大中发挥了重要作用。Lai等对成体骨骼肌中的Akt进行基因转染使其持续表达,2到3周后发现了骨骼肌纤维的横断面积增加了近两倍体积也增厚,由此可见IGF-I在Akt被激活的情况下使肌肉肥大.Musaro等通过培养大鼠肌细胞L6MLC/IGF-1,发现IGF-I促进骨骼肌肥大是通过增强骨骼肌内钙调信号通路激活GATA-2 和NF-AT。因此,IGF-I是一种关键因子介导肌肉蛋白质合成。IGF-I利用多种信号通道对卫星细胞池进行调节的,增强了骨骼肌内钙调信号通路,促进了骨骼肌的肥大。

2.3、有氧运动中IGF-I对骨骼肌的影响

根据以往研究,运动与IGF-I的关系多集中在运动后循环IGF-I的调节,循环IGF-I的表达多与身体能力、健康状况有关。IGF-I在肌肉组织和循环在运动后的表达具有显著差异.Yah等在大鼠离心收缩后4天,发现IGF-I的免疫活性在白肌纤维中明显增加。Adams等切除垂体排除GH的作用机制,切断腓肌和比目鱼肌使跖肌的负荷加大,发现12h后IGF-I多肽开始升高,48 h后IGF-I mRNA升高,由此推断骨骼肌中IGF-I在运动后的增加不是有GH调控,可能造成的直接作用是通过机械负荷导致的。骨骼肌中除了肌纤维外还有血管、基膜等结缔组织,因此在肌肉均浆液中测得的IGF-I不能确定是来自肌纤维的合成,或是肌肉集聚循环还是由肌肉中其他组织细胞合成的。肌肉组织内的IGF-I mRNA升高是通过运动后的应激行为作用的。

3、有氧运动对骨骼肌IGF-I基因信号传导

研究证实,骨骼肌蛋白质合成的最主要的原因是IGF-1对骨骼肌肥大的促进作用,虽然IGF-1只是与钙离子通道发生协同效应,但在这一过程中,钙调信号通路并非占据主导地位。Rommel等在培养C2C12肌细胞中用IGF-I、A23187、LY294002、雷帕霉素、CsA、PD98059等药物来激活或抑制IGF-I的相关信号通路后,发现骨骼肌肥大的过程中是IGF-I起到了促进作用,同时IGF-I促进肌肉肥大主要是通过Akt介导的信号通路来完成,是Akt介导的PI3K/Ak∥mT0R和PI3K/Akt/GSK3通路发挥作用。

Kim等运用动物在中等强度长期耐力运动中探讨了骨骼肌信号传导通路在不同组分对基因表达的影响,结果发现胰岛素受体mRNA水平升高,同时胰岛素受体底物(IllS)-1和MAPK的mRNA也显著升高.然而在体外IGF-I时也能够影响到骨骼肌PI3K蛋白、Akt和mTOR的活性,提示IGF-I促进了整个PI3K/Ak mT0R通路。因而,影响骨骼肌内的蛋白合成则有可能是通过运动后介导Akt来影响roTOR信号完成的。

4、结论

长期系统有规律的有氧运动可以减少心血管疾病的风险,增强肌肉的质量和减少肌力的下降而且这比药物保健品等效果好的多。然而,有氧运动在对心血管的作用机制仍不明确,由于受伦理道德实验技术等原因的限制我们只能在啮齿类动物研究上对肌肉类型和肌纤维类型的分类,还不能直接作用于人的实验研究,我们只能通过基因芯片对运动后的动物的骨骼肌进行筛选,其工作量较大,但最终我们找出很多对骨骼肌有利的基因,如IGF-I基因。

本文的综述结果,IGF-I基因也在肌肉组织中分泌,随着运动量的增强,时间的增加IGF-I基因也会增高,IGF-I在肌肉中主要充当骨骼肌修复及增生肥大,促进肌肉对运动应激的适应性作用,同时应IGF-I在肌肉中的循环与其它循环有差异,它不需要GH基因的调控。可能是机械负荷对骨骼肌的直接作用所致,而有氧运动(中等强度)下IGF-I分泌最多。所以,有氧运动增强骨骼肌中IGF-1基因的表达。

参考文献:

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