妊娠合并小肠肠系膜血管血栓形成、局段性坏死并穿孔1例

吕悦闻，王敬民，石芳鑫

(大连医科大学附属第一医院 妇产科，辽宁 大连 116011)



妊娠合并小肠肠系膜血管血栓形成、局段性坏死并穿孔1例

吕悦闻，王敬民，石芳鑫

(大连医科大学附属第一医院 妇产科，辽宁 大连 116011)

妊娠；肠系膜静脉血栓形成；急腹症

[引用本文]吕悦闻，王敬民，石芳鑫.妊娠合并小肠肠系膜血管血栓形成、局段性坏死并穿孔1例[J].大连医科大学学报，2016,38(4)：412-414，416.

1　临床资料

患者，女性，30岁，孕1产0，以“停经35+4周，右下腹疼痛2 d”于2012年10月20日急诊入大连医科大学附属第一医院。患者平素月经规律，停经40天超声提示：宫内妊娠。孕期定期产检，三维彩超、OGTT、唐氏筛查未见明显异常，胎儿大小符合孕周。入院前3天无明显诱因出现腹泻，日排黄色稀便3～4次，伴腹痛、呕吐，呕吐物为胃内容物，未就诊；入院前两天腹痛加重，以右下腹为主，于外院静点头孢曲松钠后腹痛、腹泻好转；入院前1天于外院产科超声提示：单活胎，头位，脐带绕颈；腹部超声提示：右下腹腹壁及肌层内低回声(术后改变可能性大)，双肾积水伴双侧输尿管上段扩张，右肾结石(多发)；继续静点抗生素治疗。入院当日出现发热，仍有右下腹痛，测胎心144次/min，以“晚期妊娠35+4周 G1P0 LOA，胎儿窘迫？阑尾周围炎”收入产科。既往于3年前行阑尾切除术，否认其他病史。入院时查体：T 38.3 ℃，P 80次/min，R 18次/min，BP 120/80 mmHg，发育正常，体型正常，平车入室，身高160 cm，体重63.5 kg，心肺听诊未见明显异常，右下腹压痛，无反跳痛及肌紧张，无胃肠型和蠕动波，肝脾肋下未触及，Murphy氏征阴性，腹部叩诊呈鼓音，肝上界在右锁骨中线第五肋间，肝肾区无叩击痛，无移动性浊音，肠鸣音正常，4次/min，未听到血管杂音，足月妊娠腹型，宫高28 cm，腹围100 cm，胎心144次/min，双下肢无水肿。阴道内诊：宫颈未消，宫口未开，先露头，S-3，宫颈居后，质软。入院诊断：(1)右下腹痛原因待查(阑尾周围炎？双肾积水？右肾结石？)；(2)晚期妊娠35+4周 G1P0 LOA；(3)脐带绕颈?入院后辅助检查：腹部+泌尿系彩超：双肾积水伴双输尿管上段扩张，右肾结石(多发)，右下腹扫查不清(胎儿遮挡)。血常规：白细胞22.17×109/L，血红蛋白110.00 g/L，中性粒细胞18.79×109/L，红细胞压积32%；尿常规：酮体(++)，蛋白质(±)，白细胞计数126.8个/μL；血电解质：K+3.2 mmol/L， Na+130 mmol/L；纤维蛋白原6.47 g/L。胎心监护提示胎心基线波动于150～170次/min，偶有宫缩，强度弱，有反应型。考虑存在先兆早产，且不能完全除外胎儿宫内窘迫，暂予25% MgSO415 g微量泵泵入抑制宫缩，头孢曲松钠静点抗感染治疗，予吸氧、补钾、补液、补充能量等对症支持治疗。入院当日急请普外科、泌尿外科会诊，认为目前无腹腔内急性炎症征象，建议解痉对症治疗。入院第1天患者自觉腹痛较前减轻，右下腹压痛同前，体温波动于36.8～38.2 ℃，治疗同前。入院第2天患者自觉腹痛较前加重，体温波动于37.2～37.7 ℃，腹壁紧张，右下腹压痛，伴有不规律宫缩，CRP：184 mg/L，予山莨菪碱解痉对症治疗，再次请普外科会诊：认为肠梗阻不完全除外，因孕妇无法行X线检查及灌肠处理，建议暂予禁食水、补液，间断口服石蜡油、开塞露肛入，当晚排便1次，为少量质硬粪块及黄色条状软便2条，并伴有排气1次，腹胀稍缓解。入院第3天晨自觉胎动少，查腹壁紧张，有压痛、反跳痛，双肾区叩击痛阳性，行胎心监护提示变异小，胎动少，无加速；急查血常规：白细胞21.72×109/L，中性粒细比例90.5%，中性粒细胞19.66×109/L。考虑治疗后症状无明显好转，且胎儿窘迫不除外，目前妊娠近足月，急诊经腹纵切口行子宫下段剖宫产术，同时联系儿科做好新生儿抢救准备并请普外科术中行腹腔探查。术中见腹腔内黄色脓性液，子宫足月妊娠大小，色泽红润，表面光滑但见脓苔，子宫轻度右旋，顺利助娩一男活婴，体重2700 g，1 min Apgar评分10分。缝合子宫后向右绕脐延长切口，外科探查：全部小肠肠腔扩张，积气积液，直径约5.0 cm，右下腹部分肠管与腹膜粘连较重，形成包裹，打开包裹见粪样肠液溢出，右下腹、盆腔部分小肠及子宫被覆脓苔。肠系膜血栓形成，距离回盲部约40 cm近110 cm小肠局段性坏死，距离回盲部50 cm小肠穿孔；小肠近端及结肠全长血运良好、肠管正常。与家属沟通后行小肠减压、部分小肠切除术。术后病理报告：小肠大体：浆膜面灰红色，局部暗褐色，肠腔扩张，最大扩张处周径10.5 cm，肠壁壁薄如纸；光镜：小肠肠壁全层血管扩张、充血，出血，大量炎细胞渗出、坏死，肠系膜充血、出血改变。另见胎盘组织灶状梗死及钙化，胎膜血管扩张、充血，出血。病理诊断：小肠肠壁全层血管扩张、充血，出血，局部黏膜及浆膜见炎细胞渗出、坏死，肠系膜充血、出血改变。术后诊断：(1)胎儿宫内窘迫；(2)小肠肠系膜血管血栓形成、小肠局段性坏死并穿孔；(3)晚期妊娠36周、G1C1、LOA；(4)早产活婴；(5)脐带绕颈一周；(6)母儿血型不合。术后积极控制感染、抗凝、加强支持治疗，术后恢复尚可，但腹壁切口液化，经二次缝合后愈合出院，新生儿出生后各项指标未见异常，先于其母出院。

2　讨　论

肠系膜静脉血栓形成(mesenteric venous thrombosis, MVT)是急性肠系膜缺血性疾病(acute mesenteric ischemic disease, AMI)之一，为严重的外科急腹症，占AMI病因的5%～15%，多继发于肝硬化、脾切除、肿瘤、下肢血栓、血液高凝状态等，因临床缺乏特异性表现，诊断往往延迟且易被误诊，死亡率高达60%～80%[1-2]。AMI是指由于各种原因引起的肠系膜动脉或静脉连续性受到破坏而导致肠缺血的一组疾病，包括：阻塞性肠系膜动脉缺血(OMAI)、肠系膜(上)静脉血栓形成(SMVT)以及非阻塞性肠系膜缺血(NOMI)，AMI占所有胃肠道疾病的1%左右，发病急、进展快，短时间内即出现小肠坏死[3]，严重威胁患者生命安全。

有关妊娠期发生肠系膜血管血栓形成的文献国内外鲜有报道，仅有数例妊娠晚期及足月患者，且大多预后不良(例如产妇多器官功能衰竭、感染性休克、肠瘘以及新生儿窒息、死胎等)[4]。本病例不但出现肠系膜血管血栓形成、而且出现局段性坏死直至穿孔，险些危及母儿生命安全，经积极救治，母婴结局良好实属罕见。

围产期妇女是静脉血栓形成高危人群。妊娠期血流动力学改变使血液呈高凝状态，逐渐增大的子宫压迫影响血液回流、血液淤滞，小肠系膜血管内血液回流受阻，以及孕妇活动受限、血流缓慢，且腹腔门静脉系统长时处于受胀大子宫压迫，门脉血流变缓，静脉壁内皮因受压而损伤，易致血小板沉积于损伤的血管内膜，聚积而形成血栓，临床实践证明血栓多发生在血流缓慢的静脉中[5]。产后增大的子宫需要缓慢复旧，产妇体力下降、侧切口疼痛或剖宫产术后均导致活动受限，手术造成血管内皮损伤，孕产妇肥胖、合并症多等也是产后血栓形成的高危因素。本例患者子宫生理性右旋，但产前即出现双肾积水，输尿管扩张及右肾结石，说明增大的子宫的确对盆腹腔脏器造成压迫。

肠系膜血管血栓形成的早期临床表现没有特异性，仅为恶心、阵发性腹痛、腹胀、个别出现腹泻等胃肠道炎性表现，因而早期诊断非常困难。如果栓塞范围小不引起血流中断，一般不会引起肠坏死，如果血流完全中断则会出现突发局限性剧烈腹痛，多呈持续性绞痛，伴腹膜刺激征及肠出血，但腹痛程度与体征不符，肠穿孔则是肠缺血的一种潜在的致命性并发症，可以出现严重腹痛、反跳痛以及腹部成像显示游离气体，但坏死、肠穿孔等一经确诊往往提示预后不良[6-7]。可能帮助诊断肠系膜血管血栓形成的方法包括：实验室检查、超声、CT、MRA、肠系膜血管造影等。血液中白细胞和中性粒细胞升高、血淀粉酶升高、血液浓缩、酸中毒表现。D-二聚体升高，可作为参考指标：当其含量<0.5 mg/L时，可基本排除MVT诊断，其对MVT的阴性预测值高达98%[8]，如异常升高，对血栓形成有提示作用[9]，而且动态监测D-二聚体水平变化可作为初筛和治疗后观察指标，D-二聚体对静脉血栓形成的敏感性可达94%～99%[10]。其他提示血液高凝状态的指标可以作为明确诊断的参考及预警，本例患者入院时红细胞压积为32%、纤维蛋白原高达6.47 g/L，明显超出正常孕妇纤维蛋白原4.5 g/L左右的范围，提示血液异常高凝，但没有引起关注，没有做进一步检查。妊娠合并肠系膜血管缺血性疾病因顾及胎儿等因素，临床上一些检查手段受限。彩色多普勒血流成像可以显示特征性肠壁改变和主要肠系膜血管的栓塞，进而提高对肠系膜缺血的诊断，在非孕状态的肠系膜血管缺血性疾病超声表现为：(1)肠系膜上动脉栓塞：血管轻度扩张，CDFI显示管内无彩色血流信号，亦未见血流频谱，与之相近腹腔动脉起始部彩色血流清晰可见，典型者可见血流充盈缺损。(2)肠系膜上静脉栓塞：梗阻静脉管径增宽，内见实性回声，可以部分或完全梗阻，CDFI显示梗阻静脉内血流充盈缺损或完全消失。(3)肠系膜血管栓塞腹部肠腔表现：肠管扩张，肠管壁均匀性增厚达 5 mm以上，回声减低，蠕动减弱，肠间积液，积液可到腹、盆腔内的较低位置[11-12]。但对发病早期、微血栓形成诊断困难，且易受肠道气体、伪影或者肥胖及经验的影响。而孕妇受增大子宫的遮挡影响以及肠管相对移位均不利于检查[13]。在临床医生没有任何提示的情况下，除胎儿外让超声科医生发现孕妇肠道疾病，确实勉为其难。CT对诊断肠缺血性疾病具有重要价值，其敏感度为82%～96%，特异度为94%，MVT的CT典型表现为肠系膜上静脉增粗，中心见低密度血栓影及静脉壁高密度的组织光环，被称为“靶征”，还可见肠管淤血水肿以及腹腔游离积液等[14]。但因顾及胎儿，很少用于妊娠期患者的辅助检查。肠系膜血管造影(DSA)是诊断肠系膜血管缺血的金标准，但因有创操作，临床上并不作为首选，通常被磁共振或多排CT这些较小侵入性的操作所取代[15-17]，亦不适用于孕妇。剖腹探查是确诊MVT可靠手段，但此时病情往往较重、并发症多，不是早期诊断的手段。

文献报道，早期诊断、早期治疗AMI的病死率为0%～10%，推迟6～12 h病死率为50%～60%，推迟24 h以上，病死率超过80%[18]。本例患者一方面由于既往有阑尾手术史、超声提示右肾多发结石、右肾积水、右下腹低回声(考虑术后改变)均可引起腹痛，入院前曾就诊两家医院均未能确诊，应用抗生素治疗症状有所缓解；另一方面患者合并妊娠限制相关辅助检查，炎性液刺激子宫敏感，确实出现不规则子宫收缩，与先兆早产表现一致，导致入院诊断不确切，继续积极抗炎、抑制宫缩治疗，但疗效不明显，病情渐进性加重，直至患者入院第3天急诊行剖宫产术及外科探查术，确诊为小肠肠系膜血管血栓形成、小肠局段性坏死并穿孔，所幸母婴平安。

妊娠期一旦确诊合并肠系膜血管缺血性疾病应尽早给予足量的抗凝治疗。同时给予足量、广谱有效的抗生素，纠正电解质和酸碱平衡失调等。抗凝剂如肝素或低分子肝素，因其不通过胎盘，不会增加胎儿的患病率[19]，但使用过程中须警惕胎盘早剥等出血性疾病，以免顾此失彼，产前12 h至产后24 h停药。

早期诊断、早期治疗与AMI的病死率直接相关。虽然妊娠合并肠系膜血管缺血性疾病的早期诊断尤为困难，但并非无迹可寻。产科医生与外科医生均应提高对MVT的认识以及早期诊断能力，在孕妇腹痛、腹胀的基础上合并不明原因的腹泻、便血、发热等或难以解释的外周血白细胞计数升高，应考虑本病，特别是患者既往有血栓病史或生化检查证实血液高凝状态的更应高度警惕肠系膜缺血性疾病的可能，尽快完善相关影像学检查，如磁共振等，抓住手术、溶栓等治疗时机，最大程度降低MVT严重并发症的发生，保证母婴安全。

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作者简介：秦秀虹(1980-)，女，吉林四平人，副主任医师，博士。E-mail：iris201113@163.com

通信作者：范松涛，主任医师。E-mail:crystalroy1@163.com

病例报告doi:10.11724/jdmu.2016.04.25

吕悦闻(1990-)，女，辽宁丹东人，硕士研究生。

王敬民，教授。E-mail： wjm210204@126.com

病例报告10.11724/jdmu.2016.04.24

R714.259

B

1671-7295(2016)04-0412-03

2015-11-10；

2016-05-12)