心竭患者血清NT-proBNP、 hs-CRP水平分析

段继豪

心竭患者血清NT-proBNP、 hs-CRP水平分析

段继豪

目的分析心力衰竭(心衰)患者血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。方法83例心衰患者作为研究组, 其中心功能Ⅱ级28例, Ⅲ级32例, Ⅳ级23例。同期27例体检健康志愿者作为健康对照组。分析血清NT-proBNP、 hs-CRP水平及相关性。结果研究组NT-proBNP、hs-CRP水平高于健康对照组(P＜0.05), 心功能Ⅳ级NT-proBNP、hs-CRP水平高于心功能Ⅲ级(P＜0.05), 心功能Ⅲ级NT-proBNP、hs-CRP水平高于心功能Ⅱ级(P＜0.05)。NT-proBNP与hs-CRP呈正相关(r=0.636, P＜0.05)。结论心衰患者血清的NT-proBNP、 hs-CRP水平能反映心衰患者的心肌损伤程度。

心力衰竭；N末端脑钠肽前体；超敏C反应蛋白

心衰为进展性心血管疾病, 与心脏结构性、心血管性或功能性疾病相关, 发病率和死亡率较高。研究显示, 心肌重构与炎症反应促进了心衰的发生, 对机体的心肌细胞产生毒性作用, 高水平的hs-CRP通过单独或联合作用, 诱发患者钠潴留和周围血管收缩, 并出现心室的血流动力负荷加大,严重时产生左室重塑［1］。研究显示, NT-proBNP为心室通过preproBNP分解产生, 半衰期较长, 浓度稳定, 能有效的反应心室的压力。本研究讨论心衰患者血清中NT-proBNP、hs-CRP的相关性, 为临床心衰的诊断及预后提供参考, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011年1月～2015年6月本院83例心衰患者作为研究组, 均符合心衰临床诊断标准, 其中男48例, 女35例。年龄57～78岁, 平均年龄(69.5±9.5)岁。其中心功能Ⅱ级28例, Ⅲ级32例, Ⅳ级23例。伴冠心病15例,心肌病29例, 瓣膜病11例, 高血压心脏病28例。治疗前均告知并签署知情书, 并经院伦理委员会批准。排除肿瘤及心、肝、肾疾病患者, 排除妊娠期患者。同期27例体检健康志愿者作为健康对照组。

1.2 治疗方法 研究组均给予常规治疗, 给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和醛固酮拮抗剂等常规治疗。美托洛尔(阿斯利康制药有限公司, 国药准字J20100098), 起始剂量为6.25 mg/d, 2次/d。2周后, 病情稳定改剂量为12.5 mg/d, 2次/d, 并根据病情增加剂量, 目标剂量25.0 mg/d, 2次/d, 连续12周。

1.3 血清NT-proBNP、hs-CRP测定 两组(研究组于治疗前)清晨空腹采集静脉血3 ml, 静置 30 min 后, 3 000 r/min离心 10 min 分离血清, 并置于-20℃冰箱冻存备用。采用HITACHI 7600全自动生物化学分析仪, 免疫透射比浊法测定hs-CRP水平。电化学发光双抗体夹心法测定NT-proBNP。试剂盒由南京建成生物研究所提供, 批号分别为091018、111216。

1.4 统计学方法 采用SPSS14.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验。相关性采用Pearson相关分析。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组NT-proBNP、hs-CRP水平比较 研究组NT-proBNP、hs-CRP水平高于健康对照组(P＜0.05), 心功能Ⅳ级NT-proBNP、hs-CRP水平高于心功能Ⅲ级(P＜0.05), 心功能Ⅲ级NT-proBNP、hs-CRP水平高于心功能Ⅱ级(P＜0.05)。见表1。

表1 两组NT-proBNP、hs-CRP水平比较(±s)

表1 两组NT-proBNP、hs-CRP水平比较(±s)

注：与健康对照组比较,aP＜0.05；与心功能Ⅱ级比较,bP＜0.05；与心功能Ⅲ级比较,cP＜0.05

例数 NT-proBNP (pg/ml) hs-CRP (mg/L)健康对照组 27 42.33±23.36 1.14±0.05研究组 心功能II级 28 512.66±189.65a 7.35±4.46a心功能III级 32 1463.27±359.48ab 11.27±4.57ab心功能IV级 23 2286.17±628.46abc 15.58±4.21abc组别

2.2 NT-proBNP、hs-CRP之间的相关性分析 NT-proBNP与hs-CRP呈正相关(r=0.636, P＜0.05)。

3 讨论

心衰通常伴有心室充盈和射血障碍复杂的临床综合征,与患者的心肌结构、功能的变化相关。患者容易出现心肌收缩力下降, 减少心排出量, 器官、组织血液出现灌流不足,部分患者还伴有体循环和(或)肺循环淤血, 为心血管疾病发展的终末阶段, 发病率和死亡率较高。

研究显示, 炎症反应促进了心衰的发生, 伴随了患者心衰的发生、发展的整个过程。患者较高的炎症水平和氧化应激相互作用, 激活活性氧自由基和炎症介质, 共同参与心衰的发生发展, 触发心室重构, 加重心肌损伤, 激活神经内分泌-细胞因子系统。C反应蛋白(CRP)为患者系统炎症反应标志性因子之一, 在正常健康人血清中CRP水平较低, 而在组织损伤、炎症或感染时, CRP含量可在4～6 h内明显增加, 24～48 h达到高峰, 峰值可以达到正常值的100～1000倍。在病情改善后其含量又急剧下降。因此, CRP是一项敏感的反应机体炎症的指标。心衰发生时, 心输出量下降, 导致组织缺氧并加重损伤, TNF-α等诱发CRP快速合成和释放, 循环和心肌组织中的CRP水平明显升高, 激活心肌重构［2］。本研究显示, 心衰患者血清hs-CRP浓度明显高于健康体检人员水平, 并且伴随心功能损伤程度加重, hs-CRP表达水平升高, 表明hs-CRP水平的变化与心功能衰竭的程度呈现正相关。

BNP为一种心室表达的天然神经激素, 能有效的调节心脏功能。心肌细胞所分泌的BNP先以前体形式proBNP存在,当心室压力增高时, 活化酶裂解proBNP生成NT-proBNP和BNP。NT-proBNP在血清中比较稳定, 半衰期较长, 浓度稳定,能反应心室的压力。本研究显示, 研究组NT-proBNP、hs-CRP水平高于健康对照组(P＜0.05), 心功能Ⅳ级高于心功能Ⅲ级, 心功能Ⅲ级高于心功能Ⅱ级(P＜0.05)。NT-proBNP与hs-CRP呈正相关。提示, 伴随心肌损伤的加大, NT-proBNP水平变化与机体心肌的损伤存在一定的联系。

总之, 心衰患者的血清的NT-proBNP、hs-CRP水平变化,能反映心衰患者的心肌损伤程度, 可以为心衰患者的治疗和预防提供参考。

［1］蔡少杭, 吴怡萍, 陈晖, 等.强心康对LVEF降低性心衰患者BNP、RDW水平的影响.南京中医药大学学报, 2015, 22(2): 126-128.

［2］赵驰.重新认识心衰机制中的心脏舒张期耗能.医学与哲学, 2013, 34(10):73-76.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.15.013

2016-05-03］

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