主动脉夹层的诊断与治疗

李伟伟　曹卫东（新疆医科大学第五附属医院，新疆乌鲁木齐830011）



综述及其他

主动脉夹层的诊断与治疗

李伟伟曹卫东
（新疆医科大学第五附属医院，新疆乌鲁木齐830011）

【关键词】主动脉夹层；分型；诊断；治疗

随着医疗技术的不断进步，主动脉夹层诊断率越来越高，但由于治疗技术的不足，导致目前主动脉夹层的治疗无法跟进，患者所面对的死亡风险越来越高。本文旨在将主动脉夹层的诊断及治疗进行综述。主动脉夹层是近些年死亡率极高的一种心血管疾病，它的发病过程主要是在主动脉壁原有病变的基础上，血液经血管内膜薄弱点流入已发生囊样变性的中层，进而形成夹层血肿，随血流动力学的改变，血肿不断在主动脉中层内向纵、横两个方向扩展，将动脉逐渐分为真、假两腔，造成主动脉真腔与假腔分离的一种病理改变[1]。目前我国主动脉夹层每年新增病例约3万例，未及时治疗的AD患者中，Standford A型死亡率高达80%-90%，Standford B型发现率较低，但死亡率较高，约为35%~50%。

1 AD的病理生理改变及分型

1.1根据来自全球关于AD的数据记录显示

AD患者中1/3为男性，各年龄段均可发病，据统计，17-59岁占27%，60-74岁占40%，大于76岁占33%[2]。AD发病最重要的病理及生理机制为主动脉中层的弹力纤维、胶原蛋白变性，随着内膜破裂形成血肿，可撕开变性坏死的中层，导致夹层的形成并破裂[3-4]。血流动力学改变使主动脉壁弹力纤维和胶原纤维变形，血管壁弹性下降，血管内膜易被撕裂而形成动脉夹层，严重时可导致破裂出血。最常见的病因是高血压，AD患者中约75%伴有高血压，约70% -90%合并冠心病。

1.2AD分型

AD分型有很多种，根据AD破口位置和累及的范围可用DeBakey和Standford分型方法，分为：DeBakeyI型：升主动脉内膜破裂，主动脉壁剥离范围起源于升主动脉，向上可累及至心脏瓣膜，向下累及主动脉弓及其以下主干及分支。DeBakeyⅡ型：内膜破裂位于升主动脉且剥离范围仅局限于升主动脉。DeBakey分型的I型和Ⅱ型相当于Stanford A型，约占病例数的66%。DeBakeyⅢ型：内膜破裂处在左锁骨下动脉开口远端的近段降主动脉，除不累及升主动脉壁外，可累及降主动脉及以下部分，相当于Standford B型，约占病例数的33%。

2 AD的临床表现及体征

2.1AD的临床表现

AD的症状主要为疼痛，急性AD中90%以上病人夹层主动脉瘤出现时突然感觉持续性胸背部痛[5-6]。疼痛呈剧烈的撕裂样、刀割样或具有非常特征性的表现，有濒死感，给予吗啡类药物亦未能减轻疼痛，除非鸦片类药物不能缓解。疼痛部位根据破裂口位置以及夹层累及范围而有所不同，由于累及部位不同而易与多种疾病表征相混淆，需引起临床医师的警觉。AD累及整个主动脉及其分支，累及的分支血管供应不同的脏器，故可出现多种临床表现。当AD逐渐发展、假腔逐渐扩大后，压迫临近器官可表现出相应症状，如压迫食管可表现为渐进性咽下困难，压迫气管可表现为呼吸困难甚至窒息等。

2.2体征

①高血压：AD患者中70%~90%有高血压。②心脏杂音：约1/3～1/2的AD患者主动脉壁剥离病变累及升主动脉者可呈现主动脉瓣区闻及舒张期叹气样杂音，主动脉瓣区突然出现收缩期杂音或伴有舒张期杂音时，为诊断AD提供重要线索。③血管杂音：腹部、锁骨下、腹股沟等区域突然出现血管杂音对本病的诊断具有临床意义。④AD累及不同的重要分支血管均可表现出不同的体征[7]。

3 AD的检查方法

3.1胸部X线平片

近90%的A型AD中患者胸部X线平片可见纵隔增宽，但诊断意义不大。

3.2心电图

约15%AD患者累及冠状动脉时可见心电图出现明显缺血性ST-T改变[8]。

3.3超声检查彩超

包括经胸壁彩色超声及经食道彩超，TTE和TEE对诊断AD均有较高的敏感性和特异性[9]。TTE 和TEE能够清晰反映AD的真假腔及撕裂的内膜片，并可显示主动脉瓣反流情况，当有患者可疑心包积液时可鉴别有无心包积液，并辅助AD分型。

3.4CT血 管 造 影 （Computed Tomography Angiography，CTA）

对于主动脉夹层的检查中，血管CTA的敏感性和特异性均为100%，可以显示AD近端最大直径的正常主动脉，近端及远端破口的位置、数目、大小；可显示主动脉瓣、主动脉弓部、颈总动脉、锁骨下动脉等分支的受累情况；血管CTA为确定治疗方案提供明确的依据，已逐渐取代了主动脉造影的地位，成为快速、准确、简便的诊断AD的方法。

3.5磁 共 振 血 管 造 影（Magnetic:Resonance Angiography，MRA）

AD诊断中MRA的敏感性和特异性均仅次于CTA，虽可在不应用造影剂的前提下完成检查，但其检查时间较长，不适于有幽闭恐惧症或者病情危重的患者，故现不作为首选检查方法。

3.6主动脉造影检查

主动脉造影检查（ANGIO/DSA）是有创检查并诊断AD的金标准，但随着CTA等无创检查技术的发展，主动脉造影的地位逐渐被非创伤性诊断方法所取代，但其仍被用于术中来完成主动脉夹层破口定位及支架植入的操作过程中。

4 AD的诊断

结合患者突发撕裂样疼痛的体征及相关的临床表现，配合行各项影像学检查，可确诊主动脉夹层。但是对于某些临床症状及体征不典型的患者，或与心梗、急腹症等各种疾病有相混淆的症状的患者，需警惕AD的发生，在积极内科保守控制病情的同时，迅速完善各项影像学检查，结合相关检查及病史，进一步明确诊断，积极行手术治疗。

5 AD的治疗方法

由于AD的类型各异且有不同并发症，故治疗方案也多有不同。治疗通常可分为内科药物保守治疗、外科手术治疗、腔内介入治疗以及“杂交”手术等。无论外科手术治疗还是介入治疗，均应在以内科药物治疗为基础的前提下进行，这样可明显降低围手术期死亡率及并发症发生率。

5.1内科药物治疗

内科治疗通常应用药物治疗，有效的稳定和终止夹层的继续撕裂，使患者疼痛症状减轻缓解是药物治疗的主要原则[10]。其中主要机制是降低左心室搏出速率和外周动脉压，因此要求抑制心脏收缩和扩张阻力血管的药物配伍使用。应用β受体阻滞剂，将心率控制在60-75次/min最好。钙离子通道拮抗剂同时有降压和负性肌力作用，近年来临床应用也越来越多。AD患者中合并高血压者居多，所以必须将血压稳定在正常范围。据统计，血压控制不良的迟发型夹层动脉瘤破裂的患者是血压控制良好患者的近10倍，充分证明积极降压治疗的重要性。静脉泵入硝普钠可使使动脉收缩压维持在90-100mmHg，故是治疗AD首选的降压药物。若有必要时可联合利尿剂或者血管紧张素受体拮抗剂控制血压。围手术期AD患者的镇痛、镇静治疗也非常重要，可应用杜冷丁等吗啡类药物控制。疼痛可使患者产生焦虑的感觉并导致心率及血压等的异常增高，所以充分镇痛、镇静治疗也有利于更好的控制患者病情。对于无并发症的Standford B型夹层，内科药物治疗不亚于外科治疗。内科药物治疗不仅是可以独立治疗无需手术的Standford B型，也是需要进行手术治疗的AD的前期基础准备，并且是长期预防再发的治疗手段。长期口服药物控制血压将是预后长期预防AD的关键。

5.2外科手术治疗

外科手术治疗(open surgery)急性AD的治疗主要是以挽救患者生命为前提，尽可能控制或消灭主动脉夹层。为了减少再次手术的可能性，对于主动脉根部和弓部的处理则尤为重要。慢性期AD的治疗时，主动脉夹层动脉瘤已形成，故尽量纠正重要脏器及分支的缺血。几乎全部的A型AD和部分B型AD患者都需要外科手术治疗，外科手术的目的是通过人造瓣膜替换术替换主动脉夹层瘤或人造血管植入术稳定夹层等方法，预防破裂，维持重要脏器血供和治疗并发症。外科手术治疗方法如升主动脉置换术、主动脉窦部成形并升主动脉置换术、主动脉根部替换术等，手术风险较大，术后并发症多，死亡率较高，故大多已弃用，仅当患者无法应用保守治疗及介入治疗控制病情时，才选择行外科手术治疗。

5.3AD腔内介入治疗

覆膜支架植入术治疗AD的原理是用覆膜支架封堵夹层内膜破口，压迫假腔，扩张真腔并阻断异常血流，且促使假腔内无血流通过，最终形成血栓。随着介入方法的不断完善，覆膜支架植入术为B型AD患者的治疗开创了一条具有创伤小、恢复快、出血少、安全性高且并发症发生率低等的治疗途径。AD腔内介入治疗方法主要有两种方法[11]。一是主动脉开窗术，由于患者主动脉夹层伴重要脏器或分支缺血，无法应用支架封堵并彻底阻断重要脏器的血供，故在分隔真假腔的内膜上造瘘，降低假腔压力，使真腔内压力增加，以便改善重要脏器或分支血供情况。二是经股动脉覆膜支架腔内隔绝术，其原理同上所述。腔内修复术分为单纯覆膜、“开窗”覆膜、带分支覆膜、“烟囱”支架植入术等。目前认为覆膜支架治疗AD的适应证包括以下几点：动脉夹层已破裂或濒临破裂；夹层每年增大1cm以上或动脉夹层直径大于5cm；应用内科保守治疗后胸背部剧烈痛仍控制不佳者；真腔较小，引起重要分支及脏器缺血者[12]；有一侧股髂动脉的直径可以使输送系统正常通过。

5.3.1介入时机选择国内外多数学者对于不同的夹层行介入手术时机的选择有不同的看法。由于急性期AD主动脉内膜严重水肿，多数观点认为，植入的支架有可能造成水肿的内膜撕裂，造成更为严重的后果甚至危及生命。多数专家认为先通过联合应用药物控制血压、心率等围手术期相关因素，待病情平稳后，可选择在亚急性期行腔内覆膜支架置入术[13]。其中值得提的是，对于急性AD伴截瘫患者应急诊行覆膜支架置入术，术后及时行脑脊液引流，并积极应用糖皮质激素，一般在术后5天下肢肌力开始逐渐恢复。

5.3.2支架型号的选择大多学者认为覆膜支架直径应大于夹层近端正常主动脉直径的5-10%。术中穿刺左侧桡动脉或肱动脉或直接行股动脉穿刺，将标准刻度的金标猪尾导管送入升主动脉，选左前斜位45°进行主动脉造影，正确辨认夹层的真假腔，准确测量AD近端正常主动脉最大直径，判断夹层近端裂口的形态特点，近端裂口与主动脉弓主要分支的距离等作为选择支架的标准。

5.3.3近端锚定区不足的处理覆膜支架置入手术是为了完全封堵近端破口，要求病变近端需有一定长度的“锚定区”[14-15]。当AD近端锚定区<15mm时，由于相关因素的干扰，覆膜支架植入后稳固性受到影响，极易出现支架移位、近端Ⅰ型内漏等不良并发症[16]。为了术中更好封堵夹层破口，需要采取适当的方法尽量延长锚定区[17]。对于近端原发破口至左锁骨下动脉开口距离小于1.5cm的情况，当优势动脉为右椎动脉，且大脑中Willis氏环完整时，覆膜支架可完全覆盖左锁骨下动脉。如左椎动脉为优势或Willis环不完整，覆盖左锁骨下动脉开口可引起脑缺血及左上肢肌力减弱等并发症风险增高，发生此种情况下可行：①“杂交”手术，在介入手术之前，行左-右腋动脉人工血管搭桥术后，再行介入手术治疗[18-19]；②或者应用“烟囱”[20-21]技术，术中经肱动脉在左锁骨下动脉置入直径约8-10mm裸支架或覆膜支架（烟囱）重建左锁骨下动脉血运。此种方法可有效预防封堵左锁骨下动脉后的并发症，并间接拓展了腔内介入治疗适应证，得到了临床研究及随访疗效的肯定[22]，“烟囱”技术也可以应用于左颈总动脉的重建。

5.3.4术中对夹层真假腔的判断在导管前进过程中可根据真假腔内造影剂随血流的流动速度及方向判断出真假腔，并结合对照CTA影像显示的各节段真假腔的空间位置关系，确认导管及导丝在真腔内时再继续前进。术前也可仔细研究CTA影像，可以减少术中操作导丝的盲目性，更好的配合造影检查确定夹层真假腔。

5.3.5手术并发症及防治从应用覆膜支架植入治疗AD以来，覆膜血管支架置入在为B型AD患者的治疗中开创了一条具有创伤小、恢复快、出血少、安全性高、并发症发生率低等优点的有效手术途径。但介入治疗也应注意避免以下并发症发生[23-24]：

（1）内漏。覆膜支架置入术最重要和最常见的并发症是内漏。预防内漏以下几条尤为关键：①在释放支架之前将收缩压控制在90mmHg以下，准确定位后再释放支架，可有效减轻主动脉高压血流对覆膜支架的冲击，防止支架向远心端滑脱[25]。②对于近端后释放的覆膜支架可先释放2节，再次造影明确覆膜支架位置，位置尚可做相应微调整，然后再快速释放全部支架。③选择合适覆膜支架[26]。④夹层近端破口与左锁骨下动脉开口距离小于15mm时可封闭左锁骨下动脉以保证足够的锚定区，防止内漏的发生。较为严重的近端I型内漏，可用如下方法处理：①球囊扩张：在发生内漏处用球囊导管进行扩张，使覆膜支架与血管壁紧密贴附，封闭漏口；②加放Cuff封闭漏口[27]；③必要时采用外科手术。

（2）截瘫。术后严密观察四肢肌力情况，一旦发现下肢肌力下降，及时应用糖皮质激素，行脑脊液引流，维持脊髓灌注压。

（3）支架移位。术中选用适宜型号的覆膜支架。

（4）逆行性A型夹层。选择合适的支架，谨慎操作，禁止球囊扩张支架裸部，在释放支架过程中为避免支架受高速血流冲击而移位释放前应控制收缩压降至90mmHg以下。

（5）脑梗死。术中保护重要分支血管。

综上所述，目前对于主动脉夹层的主要治疗方法是主动脉覆膜支架植入腔内修复术，但是无论是外科手术还是介入方案均需要以内科辅助治疗为前提，需要积极控制患者围手术期的血压、心率、疼痛等的影响因素，对于不同类型的主动脉夹层选用的方法各有不同，适应症及患者方面的因素也是影响治疗方案的重要因素，但是总体来说，虽然覆膜支架腔内修复术应用于临床时间尚短，但是已经成为治疗主动脉夹层的主导方案，只是其中的一些技术性难题及关于长期预后等的问题仍有待于进一步研究解决。

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