原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

张　涛　黄　巍　彭　睿　唐遇春

(昆明市第一人民医院老年病科，云南　昆明　650011)



原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

张涛黄巍彭睿唐遇春

(昆明市第一人民医院老年病科，云南昆明650011)

摘要〔〕目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象，监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性，并进行对比分析，研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P<0.05)，高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P<0.05)；高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P<0.05)；经相关分析发现，患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大，提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。

关键词〔〕原发性高血压；2型糖尿病；血压变异性；血压晨峰

第一作者：张涛(1971-)，男，副主任医师，主要从事老年心血管疾病诊疗及老年重症医学方面研究。

原发性高血压的靶器官损害累及心、脑、肾和血管等重要脏器，与脑卒中、缺血性心脏病的非预期死亡明显相关〔1，2〕。高血压的危害除与血压水平有关外，还取决于同时存在的其他心血管危险因素，如糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖等。文献报道高血压的导致的靶器官受损不仅与24 h血压平均值有关〔3〕，同时也与血压变异性关系密切，血压变异性越高的高血压患者靶器官损害越严重〔4〕。目前，对于糖尿病和高血压同时存在时，糖尿病对血压水平及血压波动的影响研究甚少。本研究旨在探讨2型糖尿病(T2DM)影响原发性高血压疾病进程及增加不良心血管事件的发生机制。

1对象与方法

1.1研究对象2011年1月至2014年12月由本院诊断的35岁及以上的原发性高血压病人，根据研究对象有无T2DM分为两组：单纯性原发性高血压患者为对照组，合并T2DM的原发性高血压患者为实验组。其中对照组800例，男416例，女384例；年龄35～78〔平均(59.73±14.62)〕岁，有吸烟史296例；实验组800例，男398例，女402例；年龄35～79〔平均(60.28±16.31)〕岁，有吸烟史321例，两组性别、年龄、吸烟史无显著差异(P>0.05)，具有可比性。诊断标准：原发性高血压诊断标准：依据《中国高血压防治指南(2010年修订版)》的诊断标准〔5〕。T2DM诊断标准：符合《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》诊断标准〔6〕，同时排除其他原因导致的继发性糖尿病。纳入标准：年龄≥35岁；符合原发性高血压、糖尿病诊断标准；未进行过降压治疗或遵医嘱停用降压药物1 w；知情同意本次调查。排除标准：症状性高血压、继发性高血压、肝功能异常、肾功能不全等；合并严重电解质紊乱、甲状腺功能亢进、严重贫血、恶性肿瘤、感染性疾病者及妊娠或哺乳期妇女等。

1.2研究方法采集研究对象病史，并记录研究对象性别、年龄、吸烟史、高血压病程、糖尿病病程等。连续3次测量并记录研究对象身高、体重，取得均值并计算体重指数(BMI)，BMI=体重(kg)/身高2(m2)。

研究对象均空腹10 h以上，清晨采集静脉血，检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、血肌酐(CRE)、空腹血糖(FPG)。动态心电图监测：采用动态血压监测仪进行24 h动态血压监测，24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差；日间平均收缩压、日间平均舒张压、日间收缩压标准差、日间舒张压标准差；夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差；血压晨峰(MBPS)。MBPS=清醒后2 h内的收缩压平均值-夜间睡眠时的收缩压平均值。

1.3统计学方法应用SPSS 20.0软件进行t检验、χ2检验和Pearson相关分析。

2结果

2.1两组对象一般资料比较两组患者BMI、TC、TG、HDL-L、LDL-L、UA、GRE均无显著差异(均P>0.05)；对照组FPG明显低于实验组(P<0.05)。见表1。

表1　两组对象一般资料比较

2.2研究对象动态血压监测结果实验组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于对照组(均P<0.05)；实验组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于对照组(均P<0.05)；实验组与对照组舒张压昼夜比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表2。

表2　两组动态血压监测结果比较

2.3研究对象血压变异性参数比价实验组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、MBPS均明显高于对照组(均P<0.05)。见表3。

表3　研究对象血压变异性参数比价情况±s,n=800)

2.4患者FPG水平与血压变异性指标的Pearson相关分析患者FPG水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、MBPS呈正相关(r=0.312,0.129 3,0.354,0.401,0.413,0.358,0.335,0.418,均P<0.05)；而FPG水平与24 h舒张标准差、24 h舒张压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数无相关性(r=0.118,0.105,0.172,0.183,0.215,均P>0.05)。

3讨论

血压变异性和MBPS夜谷现象是血压的两个重要特征。国外有文献认为〔7〕，动脉血压变异性的紊乱可能会引起或加重靶器官的损害。血压变异异常独立于动脉血压的水平，而与心、脑血管及肾脏等靶器官的损害密切相关〔8〕。研究显示〔9〕，糖代谢异常与高血压有密切关联，究其原因可能由于血糖水平异常导致体内血管自主神经系统功能发生紊乱，致使血压变异性增加，导致或加重原发性高血压引起心脏的结构和功能异常，这与糖尿病所致的大血管和微血管病变有关。本研究提示高血压合并T2DM患者血压变异性明显升高。这可能与糖代谢异常不仅损害心血管系统的自主功能，而且还有可能加重高血压，引起动脉管壁硬化而破坏血管顺应性，导致血压变异性增大〔10〕。本研究还说明FPG水平影响高血压合并T2DM患者的血压变异性，但FPG水平与各项血压变异性相关的具体机制尚待进一步的研究加以证实。也有研究显示〔11〕，血压变异性也与T2DM患者自身胰岛素敏感性有密切关系，改善其胰岛素敏感性可能有助于心血管交感-迷走神经功能的恢复，起到降低血压变异性的作用。

参考文献4

1《中国循环杂志》社.2010年我国成年人高血压流行病学调查〔J〕.中国循环杂志，2013；28(1)：16.

2徐超.原发性高血压患者血压变异性与缺血性脑卒中的关系〔D〕.新疆：石河子大学，2013.

3张清琼，张新军，常彬宾，等.老年高血压患者血压变异性与靶器官损害的相关性研究〔J〕.四川大学学报(医学版)，2011；42(2)：252-5.

4刘莹.同步心率、血压变异性与原发性高血压患者血管损害的相关性研究〔D〕.大连：大连医科大学，2014.

5中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南 2010〔J〕.中华高血压杂志，2011；19(8)：701-42.

6中华医学会糖尿病学分会.中国 2 型糖尿病防治指南(2010 年版)〔J〕.中国糖尿病杂志，2012；20(1)：S1-S7.

7Pierce GL，Zhu H，Darracott K，etal.Arterial stiffness and pulse-pressure amplification in overweight/obese african-american adolescents：relation with higher systolic and pulse pressure〔J〕.Am J Hypertens，2013；26(1)：20-6.

8白艳艳，冯六六，周明成，等.原发性高血压患者血压变异性与早期肾功能损害的相关性研究〔J〕.心血管康复医学杂志，2012；21(2)：149-51.

9王鸿博.老年2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压及血压变异性的变化〔D〕.天津：天津医科大学，2008.

10Rothwell PM.Limitations of the usual blood pressure hypothesis and importance of variability，instability，and episodic hypertension〔J〕.Lancet，2010；375(9718)：938-48.

11赵凤来.高血压病的治疗进展〔J〕.吉林医学，2014；5：1051-3.

〔2015-06-17修回〕

(编辑袁左鸣)

通讯作者：黄巍(1972-)，女，副主任医师，主要从事老年心血管疾病方面研究。

中图分类号〔〕R544〔

文献标识码〕A〔

文章编号〕1005-9202(2016)01-0097-03；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.01.043