消痈溃得康及其拆方预防乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的抗氧化机制＊

董文秀，才丽平＊＊，花 梦，李 宁，2，孙云峰，蒋 宁，Timothy Helland，林庶茹，郑洪新，周学文

（1.辽宁中医药大学分子生物实验室 沈阳 110084；2.辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室 沈阳 110084；3.辽宁中医药大学第一临床学院消化内科 沈阳 110032）

消痈溃得康及其拆方预防乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的抗氧化机制＊

董文秀1，才丽平1＊＊，花 梦1，李 宁1，2，孙云峰1，蒋 宁1，Timothy Helland3，林庶茹1，郑洪新1，周学文3

（1.辽宁中医药大学分子生物实验室 沈阳 110084；2.辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室 沈阳 110084；3.辽宁中医药大学第一临床学院消化内科 沈阳 110032）

目的：探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。给药组连续给药5天，末次给药1 h后，模型组和给药组灌胃1 mL无水乙醇，作用1 h，造成大鼠急性胃黏膜损伤。以大体及光镜下观察评价消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤的保护作用；采用生化检测法检测胃组织中谷胱甘肽（Glutathione，GSH）含量、脂质过氧化物（Lipid Peroxide，LPO）含量以及诱导型一氧化氮合酶（Inducible Nitric Oxide Synthase，iNOS）活力的变化。结果：消痈溃得康及各拆方组溃疡指数明显低于模型组（P＜0.01），给药组与模型组比较大鼠胃组织中GSH含量明显高于模型组（P＜0.01），LPO含量明显低于模型组（P＜0.01），iNOS酶活力明显低于模型组（P＜0.01）。结论：消痈溃得康对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有明显的保护作用，其中消痈溃得康组和清热解毒组药物作用最为明显，提示乙醇诱导的大鼠急性胃损伤符合中医毒热证证型，消痈溃得康及各拆方对其保护作用的机制可能与抗氧化有关。

消痈溃得康 乙醇致胃损伤 抗氧化

中药消痈溃得康根据活动期胃溃疡的“毒热”病因理论[1]，以黄芪、黄连为君药，苦参、浙贝母、蒲公英等为臣药，佐以白及、柴胡、人参等药，使以甘草，共奏清热解毒、消痈生肌之功效，对胃溃疡活动期患者具有较好的治疗作用[2]，动物实验证明能够促进乙酸所致大鼠胃溃疡的愈合[3]。随着人们生活水平的提高及生活压力加大，酒精成为致胃黏膜损伤的主要因素，中药消痈溃得康对酒精引起的胃损伤的保护作用如何有待进一步确认。

中医学认为，酒性辛热，过用有毒性作用。现代研究表明，酒精作用于胃黏膜，引起活性氧簇（Reactive Oxygen Species，ROS）大量产生[4]，氧化与抗氧化防御的失衡是酒精引起胃黏膜损伤最重要的发病机制。ROS使LPO作用增强造成胃黏膜组织损伤；同时诱发iNOS的产生，促进NO大量合成，过度产生的NO与超氧阴离子反应产生一种过氧亚硝基阴离子，过氧亚硝基阴离子进一步促进细胞内脂质过氧化，加重细胞膜损伤。GSH能够使过氧化氢代谢为水，具有消除活性氧的伤害性作用。研究表明酒精引起的胃损伤大鼠胃组织中LPO水平升高[5]、iNOS活性增强[6]、GSH水平降低[7]。关于中药抗氧化的研究结果显示，消痈溃得康方中的某些中药及其单体具有抗氧化作用[8-10]。因此，本研究旨在探讨消痈溃得康对酒精引起大鼠胃黏膜损伤起到保护作用及其抗氧化作用机制。

1 材料

1.1 实验动物

健康SPF级雄性Wistar大鼠，体质量200± 20 g，购于北京维通利华实验动物技术有限公司，许可证号：SCXK(京)2012-0001。动物饲养室温度20±2℃，相对湿度50%-60%，颗粒饲料喂养，自由饮水。

1.2 药物与试剂

消痈溃得康方药物由黄芪15 g、黄连6 g、苦参10 g、浙贝母10 g、白及10 g、海螵蛸15 g、蒲公英15 g、柴胡10 g、丹参10 g、人参10 g、甘草10 g、三七粉3 g组成。清热解毒组药物由蒲公英15 g、苦参10 g、柴胡10 g、浙贝母10 g、黄连6 g组成。和血止血组药物由海螵蛸15 g、白及10 g、丹参10 g、三七3 g组成。托里生肌组药物由黄芪15 g、人参10 g、甘草10 g组成。以上药物均购自于北京同仁堂(亳州)饮片有限责任公司。GSH（批号：20151102）、LPO（批号：20151104）、iNOS（批号：20150728）检测试剂盒均购自于南京建成生物工程研究所。BCA蛋白定量测定试剂盒（北京鼎国昌盛生物技术有限责任公司，批号56100160）。

1.3 仪器

实验所用仪器包括：生物组织自动脱水机（湖北省孝感市亚光医用电子技术有限公司，型号：ZT-14S1）、生物显微镜（日本Olympus公司，型号：BX50-32E）、BIOFUGE STRATOS高速冷冻离心机（美国Thermo公司，型号：SORVALL Stratos）、超纯水处理装置（美国Millipore公司，型号：Milli-Q）、酶标仪（美国Thermo公司，型号：Multiskan FC）。

2 方法

2.1 分组、给药与模型建立

按完全随机设计法将48只大鼠分成6组，每组8只，分别为：正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。各组中药按照中药煎煮标准规程常规水煎煮两次，将两次混合药液分别浓缩成生药浓度为0.646 0、0.265 0、0.197 9、0.182 3 g·mL-1的消痈溃得康及各拆方方药的水煎液（灌胃时按1 mL/100 g大鼠体重的药物剂量）。除正常组、模型组外，各给药组大鼠按药物成人临床用药剂量6.25倍、每天早晚两次灌胃，连续5天。正常组和模型组给予等体积生理盐水。末次给药前大鼠禁食24 h，末次给药1 h后，正常组给予1 mL生理盐水，模型组和各给药组给予1 mL无水乙醇，作用1 h，造成大鼠急性胃黏膜损伤。

2.2 动物处理和标本采集

大鼠灌胃无水乙醇1 h后，按3.5 mL·kg-1大鼠体质量，以10%水合氯醛腹腔麻醉；麻醉后，沿腹中线打开腹腔，取胃，沿胃大弯剪开胃壁，0.9%的氯化钠溶液冲洗胃部食物残渣，展平，数码相机拍照以备留作损伤面积的计算、统计；拍照后，分割胃组织，将一半胃组织放入4%多聚甲醛溶液中固定，留作组织病理学观察，另一半存于-70℃冰箱以备生化检测。

2.3 溃疡指数计算

采用美国MEDIA CYBERNETICS公司开发的Image-Pro Plus（IPP）图像处理分析软件进行评价。溃疡指数=胃黏膜损伤面积相加之和÷胃黏膜总面积。

2.4 胃组织病理学观察

将固定在4%多聚甲醛溶液中的胃组织按常规方法制片，HE染色，在光学显微镜下观察各组胃黏膜损伤情况。

2.5 大鼠胃组织中GSH、LPO、iNOS水平的变化

准确称取组织质量，按质量/g：体积/mL=1：4的比例加入4倍体积的生理盐水，冰水浴条件下，制备成20%的组织匀浆，2 500 r·min-1离心10 min，取上清。按操作规程进行检测。

2.6 统计学方法

采用SPSS 17.0软件处理，用One-Way ANOVA进行分析，若方差齐则采用LSD-t检验，方差不齐则采用Tamhane's检验。所有数据以表示，P＜0.05认为差异有统计学意义，P＜0.01认为统计学差异显著。

3 结果

3.1 胃黏膜肉眼观察

正常组大鼠胃黏膜呈淡粉色，有光泽，表面光滑，粘膜皱壁完整。模型组大鼠胃黏膜水肿，呈潮红充血状态，黏膜表面出现点状及条索状出血，部分大鼠胃黏膜表面出现白色分泌物及皱襞明显受损。各给药组大鼠胃黏膜损伤情况较模型组均有不同程度的减轻，其中消痈溃得康组及清热解毒组胃黏膜成淡红色，仅有少量点状出血，明显优于模型组及其他给药组。见图1。

3.2 溃疡指数计算

计算结果显示各给药组动物的溃疡指数与模型组比较显著减少，消痈溃得康组与清热解毒组减少更明显，结果具有显著差异（P＜0.01）。见表1、图2。

3.3 组织病理学观察结果

光学显微镜下观察，正常组大鼠胃黏膜上皮细胞呈单层柱状、排列整齐，基本无却缺损或脱落，胃底腺形状规则，固有层细胞密度正常，黏膜固有层无炎细胞浸润。表明灌胃生理盐水对大鼠胃黏膜没有造成损伤。模型组大鼠胃黏膜显著充血、水肿，表层粘液分泌减少，粘液固有层有中性粒细胞和大单核细胞浸润，但以中性粒细胞为主，上皮细胞有不同程度丧失或破损，部分腺体形状不规则，主细胞和壁细胞数目明显减少。消痈溃得康组大鼠胃黏膜上皮细胞完整，基本无充血、水肿，未见中性粒细胞浸润，主细胞和壁细胞数明显增多，各拆方组虽有不同程度病理损伤，但较模型组明显减轻，尤其是清热解毒组。见图3。

3.4 大鼠胃组织中GSH、iNOS、LPO水平的变化

消痈溃得康及各拆方组胃组织GSH含量均高于模型组（P＜0.01），其中消痈溃得康组GSH含量略高于正常组及其他各拆方组，与之比较无显著差异；消痈溃得康组、和血止血组及托里生肌组胃组织iNOS酶活力均显著低于模型组（P＜0.01），清热解毒组胃组织iNOS酶活力低于模型组，有统计学意义；消痈溃得康及各拆方组胃组织LPO含量均显著低于模型（P＜0.01）。见表2、图4。

图1 各组大鼠胃黏膜大体观察

表1 消痈溃得康及其拆方对大鼠无水乙醇致胃黏膜损伤模型损伤指数的影响（，n=8）

表1 消痈溃得康及其拆方对大鼠无水乙醇致胃黏膜损伤模型损伤指数的影响（，n=8）

组别 剂量/g·kg-1 损伤指数正常组 - 0模型组 - 0.364±0.043消痈溃得康组 12.90 0.002±0.002##清热解毒组 5.31 0.011±0.006##和血止血组 3.96 0.152±0.033##托里生肌组 3.65 0.118±0.024##

图2 各组大鼠胃黏膜损伤指数

4 讨论

在对大鼠胃组织的大体观察中，酒精造成大鼠胃黏膜充血、水肿、出血，为“毒热”表征；消痈溃得康组及其拆方各组胃黏膜充血、水肿、出血症状明显减轻，尤其是消痈溃得康组和清热解毒组，表明消痈溃得康对酒精引起的大鼠胃黏膜损伤起到保护作用。根据中医审因论治、以效测因的研究方法，消痈溃得康能有效保护酒精引起大鼠胃黏膜损伤，证明酒精引起的胃黏膜损伤符合毒热病因，故其治法宜清热解毒，消痈生肌，方用消痈溃得康。本实验研究将消痈溃得康进行拆方研究，分别为清热解毒组、和血止血组及托里生肌组。在对各拆方组大鼠胃组织的大体及镜下观察中，虽然各拆方组均能对酒精造成的大鼠胃黏膜损伤起到一定的保护作用，但清热解毒组对酒精引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用优于其他两组并与消痈溃得康组效果接近，进一步说明酒精造成胃黏膜损伤动物模型符合毒热病因。消痈溃得康全方效果优于各拆方组，是在治疗时引入中医外科消、托、补法，以痈论治，以达清热解毒、消腐生肌，这也体现了中医整体观在中药配伍中的应用。综上所述，酒精造成大鼠胃黏膜损伤由毒热病因所致，消痈溃得康全方起到明显的保护作用，各拆方组中清热解毒组效果最优。

图3 各组中药对大鼠胃黏膜病理损伤的影响（HE染色，x10）

表2 消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤模型大鼠GSH、iNOS、LPO水平的影响（，n=8）

表2 消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤模型大鼠GSH、iNOS、LPO水平的影响（，n=8）

注：与正常组比较，*P ＜0.05，**P＜0.01；与模型组比较，#P＜0.05，##P＜0.01。

组别 G S H / μ m o l · g-1 i N O S / U · m g-1 L P O / μ m o l · g-1正常组 3 5 . 4 4 ± 9 . 9 7 2 4 . 7 1 ± 3 . 1 6 5 . 6 0 ± 1 . 8 6模型组 2 0 . 9 7 ± 7 . 7 5* 4 6 . 1 3 ± 8 . 2 3** 1 0 . 1 4 ± 2 . 5 4**消痈溃得康组 5 4 . 4 7 ± 1 3 . 1 2## 2 8 . 7 1 ± 7 . 0 0## 6 . 4 3 ± 1 . 7 6##清热解毒组 3 9 . 1 9 ± 5 . 9 1## 3 7 . 2 7 ± 5 . 7 4# 7 . 4 0 ± 1 . 2 7##和血止血组 4 3 . 0 4 ± 1 5 . 2 6## 3 4 . 0 4 ± 7 . 4 7## 7 . 2 3 ± 2 . 0 8##托里生肌组 4 5 . 1 5 ± 1 3 . 3 2## 2 8 . 0 9 ± 6 . 6 8## 6 . 3 0 ± 2 . 2 7##

图4 各组大鼠胃组织GSH、iNOS、LPO水平

在酒精所致胃黏膜损伤中氧化应激为主要的发病机制[11]。氧化应激是指体内氧化系统和抗氧化系统的调控水平失衡产生大量的ROS。ROS对细胞造成损害，氧化应激参与多种病理过程[12]，也是胃肠道黏膜损伤的机制之一[6]。酒精作用于胃黏膜，引起ROS大量产生[11]，ROS能与生物膜的多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，通过脂质过氧化反应氧化细胞膜，过量产生的ROS导致脂质过氧化反应增强，使脂质过氧化物如LPO水平升高。已有实验研究表明，酒精促进了胃黏膜的脂质过氧化反应[13]，引起酒精模型组大鼠LPO水平升高，破坏了胃黏膜细胞和细胞膜结构[5]。同时，酒精所引起的大量ROS释放，破坏了体内氧化还原的平衡，引起多种免疫应答，使体内免疫系统释放过量的炎症因子[4]，这些炎症因子使免疫细胞中iNOS表达增加，短时间内产生过量的NO[6]。一方面，Lima-Júnior等[14]研究表明，过量的NO与消化性溃疡、慢性胃炎等胃肠道损伤相关；另一方面，过量的NO能迅速反应生成过氧亚硝酸盐，启动脂质过氧化反应，加重脂质过氧化。在酒精引起的大鼠胃黏膜损伤中检测到iNOS的表达增加，表明由酒精引起的胃黏膜损伤，可能是通过iNOS表达增加诱导生成过量的NO。在抗氧化防御方面，GSH作为包括谷胱甘肽转移酶在内的一些抗氧化酶类的还原剂和辅因子,是重要的胞质抗氧化剂[15]。GSH及其他抗氧化剂在自由基降解有着重要作用[16]，研究显示，酒精能降低GSH的水平，尤其是在线粒体内。线粒体内需要保持高水平的GSH以清除因呼吸链活动产生的ROS。线粒体本身不能合成GSH，但可以通过线粒体膜上的载体蛋白运输出来。酒精可以干扰这种载体蛋白的功能，从而导致线粒体内GSH的减少。在多个酒精造成大鼠胃黏膜损伤的实验中[7,17,18]，酒精模型组大鼠GSH含量较正常组均明显降低。

本实验采用无水乙醇制备实验性胃黏膜损伤模型。与正常组相比，酒精明显降低了模型组大鼠胃组织GSH含量，并增加了大鼠胃组织iNOS活力及LPO含量，这些研究结果与以往的研究结果一致。在消痈溃得康及其拆方各组中，较模型组显著降低了大鼠胃组织LPO含量及iNOS活力，提高了GSH含量。在以往对单味中药的研究中，消痈溃得康方中的蒲公英含有丰富的抗氧化物质和抗氧化酶类，可通过抗氧化起到保护胃黏膜的作用[19]。在对中药单体的研究中，消痈溃得康方中的黄芪总黄酮、皂苷及黄芪多糖[20-22]，甘草总黄酮[23,24]，柴胡皂苷[25]，白及多糖[26]，浙贝母多糖[27]都有清除超氧阴离子和羟基自由基，提高抗氧化水平，防止生物膜过氧化的作用。以上说明消痈溃得康是通过降低氧化应激水平，提高胃组织的抗氧化能力实现保护胃黏膜及防止其进一步发展成胃溃疡的作用。

总之，消痈溃得康对酒精造成的大鼠胃黏膜损伤具有保护作用，其中全方组与拆方组清热解毒方药效果最优，其保护作用与抗氧化有关。

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Antioxidant Effects of Xiao Yong Kui De Kang Protecting Against Ethanol-Induced Acute Gastric Mucosal Injury in Rats

Dong Wenxiu1, Cai Liping1, Hua Meng1, Li Ning1,2, Sun Yunfeng1, Jiang Ning1, Timothy Helland3, Lin Shuru1, Zheng Hongxin1, Zhou Xuewen3
(1. Laboratory of Molecular Biology, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, China; 2. Key Laboratory of Ministry of Education for TCM Viscera-State Theory and Applications, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, China; 3. The First Clinical Medical Institute of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110032, China)

Xiao Yong Kui De Kang (XYKDK) is a traditional Chinese medical (TCM) compound used for the treatment of gastric ulcer. This study was aimed at investigating the effects of its constituents from XYKDK on ethanol-induced gastric mucosal injury in rats and the mechanism behind its effect. Forty-eight Wistar rats (SPF grade) were randomly divided into 6 groups in accordance with TCM terminology and differentiation: the control group, the model group and Xiao Yong Kui De Kang group (XYKDK), Qing Re Jie Du group (QRJD), He Xue Zhi Xue group (HXZX) and Tuo Li Sheng Ji group (TLSJ). Medicinal-administration groups were pretreated with their corresponding relevant medicine for five days prior. After 1 h following the final of the last administration, the model group and varying administration groups were given 1 mL of ethanol to cause acute gastric mucosal injury in rats, while animals were euthanized 1 h after ethanol ingestion. The protective effects of XYKDK and its constituents were evaluated by calculating lesion indices and observing pathological changes. The contents of glutathione (GSH), lipid hydroperoxide (LPO) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in gastric mucosa were measured with biochemical assay to determine the protecting mechanism. As a result, it was found that the lesion indices of XYKDK and its constituents were significantly lower than those of the model group (P ＜ 0.01). The contents of GSH in the gastric mucosa of administration groups were higher, while LPO and iNOS were lower than that of the model group (P ＜ 0.01). In conclusion, XYKDK and its constituents showed an obvious protective effect on ethanol-induced gastric mucosal injury in rats, in which the XYKDK group and the QRJD group were better off than either of the other two groups. It was proved that the acute gastric injury induced by ethanol in rats was in conformity with the syndrome types found in TCM. The mechanism of action may be related to antioxidation.

Xiao Yong Kui De Kang, ethanol-induced gastric mucosal injury, antioxidant

10.11842/wst.2016.12.014

R229

A

（责任编辑：朱黎婷，责任译审：朱黎婷）

2016-10-26

修回日期：2016-12-20

＊ 国家自然科学基金委面上项目（81173380）：基于表观遗传学技术研究“以痈论治”胃溃疡的分子机制，负责人：才丽平；辽宁省教育厅高等学校优秀人才支持计划（LR2012032）：胃溃疡毒热病因及中药治疗分子机制研究，负责人：才丽平；沈阳市科技局重点实验室建设项目（F13-285-1-00）：沈阳市中医药重点实验室建设项目，负责人：才丽平。

＊＊ 通讯作者：才丽平，医学博士，教授，博士研究生导师，主要研究方向：中药抗胃溃疡分子机制的研究。