特发性面肌痉挛的神经根部病因分析与临床研究

潘 继（辽宁省辽阳市第三人民医院耳鼻喉科，辽宁 辽阳 111000）

特发性面肌痉挛的神经根部病因分析与临床研究

潘 继
（辽宁省辽阳市第三人民医院耳鼻喉科，辽宁 辽阳 111000）

目的 研究分析特发性面肌痉挛（IHFS）的病因和发病机制与临床意义。方法 选择特发性面肌痉挛252例作A组，不伴面肌痉挛的三叉神经痛患者160例作B组（对照组）。在神经根血管减压术中采用显微镜或鼻内镜观察面神经根周围病变。结果 A组中面神经根部病变包括：责任血管压迫240例（95.2%）；胆脂瘤2例（0.8%）；原因不明10例（4%）；伴神经根粘连164例（65%）；B组中面神经根出现血管“接触”128例（80%）；构成压迫者仅36例（22.55%）；12例（7.5%）伴蛛网膜粘连。结论 引起IHFS主要病因是神经根血管压迫，局部新生物如胆脂瘤也是病因之一，部分患者病因不明。面神经根部蛛网膜粘连是血管压迫致病的主要诱因。

面肌痉挛；面神经；病因

面肌痉挛（hemifacial spasm，HFS）的确切发病机制尚不完全清楚，故通常被称作“特发性面肌痉挛（idiopathic hemifacial spasm，IHFS）”。近年，神经根血管压迫学说、神经根血管减压术（microvascular decompressiom，MVD）虽然被多数学者接受［1-2］，但对责任血管的判断尚缺乏统一的标准。因此，有必要对面肌痉挛（HFS）的病因作进一步研究分析。本院2010年以来对252例HFS患者（A组），160例三叉神经痛患者（B组，对照组）面神经根部进行病因病理学观察，探讨其发病机制，报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：本组经多种方法治疗无效的HFS患者252例（A组），男98例，女154例。年龄25～60岁。左130例，右122例。病史1～15年。所有患者均表现为单侧面肌频繁性、不自主性抽搐，说话或情绪激动时加重。伴间断低调耳鸣者78例。间断眩晕发作14例。对照组（B组）为不伴面肌痉挛的三叉神经痛患者，共160例。男100例，女60例。右84例，左76例。年龄30～80岁，病史l～20年。

1.2方法

1.2.1研究方法：两组病例均采用强化局麻下经乙状窦后径路进入桥小脑角区。入颅前快速静脉滴注20%甘露醇250 mL及地塞米松10 mg，入颅后先释放脑脊液，以充分降低颅内压。采用5～10倍放大镜或鼻内镜观察面神经根周围的病变。观察内容包括周围血管与面神经根的关系、血管起源、类型、接触或压迫方式；面神经根本身情况；蛛网膜粘连情况；占位病变性质。

1.2.2病变判断标准：责任压迫血管：符合以下方式之一者才被视为责任压迫血管：①异常走行血管交叉压迫面神经根，位于面神经根前下方；②异常血管袢环覆盖压迫面神经根；③异常血管或其分支穿行与面、听神经根之间；④异常血管或血管袢接触面神经根并伴蛛网膜粘连（蛛网膜粘连：指蛛网膜将异常走行血管与面神经根固定于一起）。单纯相邻或接触关系而不伴粘连者除外。

2　结 果

2.1面神经根与周围血管的关系：按照责任压迫血管标准，B组小脑前下动脉、小脑后下动脉及其分支在面神经根邻近走行，与之构成“接触”关系者128例（128/160，80%），其中与面神经根构成压迫者36例（36/160，22.5%）。A组见责任压迫血管240例（240/320，95.2%）。

2.2面神经根：在5～10放大镜或内镜下观察A组面神经受血管压迫部位见压痕者30例（30/252，11.9%），B组未见类似病变。

2.3蛛网膜粘连：伴蛛网膜粘连者，A、B组各为164例（164/252，65%）和12例（12/160，7.5%）。

2.4占位病变：A组见2例（2/252，0.8%）胆脂瘤，2.0 cm×2.5 cm× l.5 cm，包围面听神经根。

2.5原因不明：面肌痉挛组未见血管压迫及占位病变者10例（10/252，4%），其病因不明。

3　讨 论

Gardner［3］1962年报道血管压迫面神经根是HFS的病因，并首创显微血管减压术（MVD）。之后血管压迫学说受到国内外学者普遍关注。MVD在各地逐渐推广应用，并取得良好的疗效［4］。如何判断并确定责任压迫血管是MVD的首要任务。然而，目前尚未见有关判断责任压迫血管的统一标准。在临床实践中发现正常情况下，小脑前下动脉、小脑后下动脉邻近面、听神经。上述动脉及其分支可从面、听神经不同部位经过。构成密切“接触”关系，这种“接触”关系，发生率高达80%，不应视为压迫。只有形成交叉、覆盖、贯穿面、听神经之间和“接触”伴蛛网膜粘连时才构成“标准”压迫。

虽然血管压迫是HFS主要病因，但本组仍有10例（4%）病因不明，有待进一步研究。此外，尚发现1例由胆脂瘤引起。因此，术前做脑CT、MRI检查明确有无占位病变是必要的。

MVD是精细的、技巧性很强的微创手术，熟悉局部神经血管解剖关系和常见病变特点是顺利完成MVD和预防相关并发症所必要的。文献报道［5］，责任血管常见为小脑前下动脉或分支＞小脑后下动脉或分支＞椎动脉＞基底动脉＞多根动脉共同压迫，多来自同侧椎-基底动脉系统。但亦有报道来自对侧者、动脉瘤和静脉压迫者。本研究发现责任血管压迫部位以面神经根出脑桥部多见，且多居前下方，其位置较深而隐蔽。因此MVD术中应耐心细致寻找，必要时应借助鼻内镜探查。窥视直视情况下的死角，以免遗漏责任血管［6］。

血管压迫如何导致面肌痉挛的详细发病机制尚不完全清楚。文献认为面神经根受血管压迫部位出现脱髓鞘，传入、传出神经之间可发生生物电短路，此乃“短路学说”［7］。近年动物实验模型［8］进一步研究表明面神经根纤维脱髓鞘和血管压迫是面肌痉挛两个必备条件。我们发现HFS组面神经根在受血管压迫的同时通常还伴有局部蛛网膜粘连（65%），且11.9%患者面神经根可见压痕，而对照组面神经根与相关血管“接触”率虽然高达80%，构成“标准”压迫者也高达22.5%，但少有蛛网膜粘连（65%）亦未见压痕。这说明责任压迫血管的搏动对面神经根的慢性损伤存在一个“度”的界限，蛛网膜粘连会加重这种慢性损伤，是重要的发病诱因。少数患者（4%）面神经根既无血管压迫又无占位病变，其病因不明。但临床实践中发现，这部分患者起病初口服卡马西平、苯妥英钠等抗癫痫药物有效。据此推测，其面神经中枢部分存在与癫痫类似的异常的功能亢进部位。HFS动物实验模型也已证实其面神经核兴奋性增加。MVD术后复发或无效的病例亦可能与此有关［9-12］。

［1］ 龙三太，陈杰，李华丽.特发性面肌痉挛神经根部病因分析与临床研究进展［J］.中华耳鼻咽喉科杂志，2015，50（1）：31-33.

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［5］ 袁越，张黎.面肌痉挛显微外科治疗进展［J］.国外医学神经病学神经外科分册，2002，29（2）： 335-341.

［6］ 张开文.面神经根显微血管减压梳理牵拉术治疗特发性半面痉挛［J］.中华显微外科杂志，1997，20（3）： 85-87.

［7］ Chung SS，Chang JW，Kim SH，et al.Microvascular decompression of the facial nerve for the treatment of hemifacial spasm ： Preoperative magnetic resonance imagine related to clinical outcome ［J］.Acta Neurochir（Wien），2002，142（8）： 901-906.

［8］ 海舰，李善泉，万杰青，等.面肌痉挛动物模型的实验研究［J］.脑与神经疾病杂志，1999，7（3）：97-98.

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［10］ 赵永宏，李晖，米修奎，等.特发性面肌痉挛--面神经根部病因学观察［J］.中国耳鼻咽喉颅底外科杂志，2005，11（3）：181-183.

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［12］ 吕海莲，罗树彬，许道洲，等.MR 3D FLASH-WE技术对特发性面肌痉挛显微血管减压的术前诊断价值［J］.中国微侵袭神经外科杂志，2012，17（5）：201-203.

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