吴钟琪作者单位:410013 长沙,中南大学湘雅医学院
生理学
吴钟琪
作者单位:410013 长沙,中南大学湘雅医学院
【摘要】文章对基层医疗卫生人员必须掌握的生理学相关内容进行介绍。
【关键词】基础医学;生理学
可兴奋组织(神经、肌肉、腺体)对剌激产生兴奋反应(动作电位)的能力或特性称为兴奋性。不同组织或细胞在不同情况下,兴奋性高低是不同的,即使是同一组织或细胞在不同情况下,兴奋性高低也不一样,而且兴奋性是可变的。
当骨骼肌受到一次剌激发生一次兴奋时,其兴奋性经历绝对不应期、相对不应期、超常期与低常期的变化,历时短暂,一般在100 ms以内,绝对不应期为1~2 ms。心肌兴奋时兴奋性经历有效不应期、超常期和低常期的变化,历时很长,约为300 ms,有效不应期约为250 ms。故骨骼肌可产生强直收缩,而心肌不会产生强直收缩。
机体组织接受刺激后,由原来的相对静止状态变为显著的活动状态,或由较弱的活动状态变为较强的活动状态称为兴奋;相反,由原来的活动状态转为相对静止状态,或由强变弱的活动状态则称为抑制。机体最基本的反应形式是兴奋。组织接受刺激后,既可兴奋,也可抑制,这取决于剌激的质和量,也取决于组织当时所处的功能状态。
体液约占体重的60%,大部分分布在细胞内,少部分分布在细胞外。分布在细胞内的体液称为细胞内液(40%)。分布在细胞外的体液称为细胞外液(20%),包括组织间隙液(如淋巴液、脑脊液、胸膜腔液、前房液、关节囊滑液等)和血浆,这些细胞外液统称为机体的内环境,简称为内环境。
某些内分泌腺本身直接或间接地受到神经系统的调节,在这种情况下,体液调节是神经调节的一个传出环节,相当于反射弧上传出纤维的一个延伸部分,因此称为神经-体液调节。
自身调节是指组织细胞在不依赖于外来神经或体液调节的情况下,对剌激发生的适应性反应过程。例如血压在80~180 mm Hg范围内升降变动时,肾血流量保持相对稳定的现象,称为肾血流量的自身调节。这种调节与神经、体液无关,去神经支配的肾脏在体外用生理盐水灌流仍有自身调节。
钠-钾泵是细胞膜上的一种特殊蛋白质,具有ATP酶的活性,可以分解ATP使之释放能量,并利用此能量逆着浓度差将细胞内的Na+移出膜外,同时将细胞外的K+移入膜内(“排钠摄钾”)。
固定刺激的持续时间和强度-时间变化率后,刚刚引起组织兴奋产生动作电位所需要的最小刺激强度称为阈强度,又称阈值。或者说刚刚能使细胞膜的静息电位除极到阈电位而引发动作电位时的外加刺激强度称为阈强度,或称阈值。细胞膜由静息电位减少(除极)到刚能引发动作电位时的临界膜电位称为阈电位。通常认为,阈电位的数值比静息电位小10~20 mV,例如骨骼肌和心室肌细胞的静息电位为-90 mV,其阈电位为-70 mV。
一般来说,细胞兴奋性的高低与阈值互呈反变关系,与静息电位至阈电位的差值也呈反变关系。
组织细胞接受剌激而兴奋时的一个较短时间内(相当于或略短于峰电位),兴奋性下降至零,无论再受到多么强大的剌激,都不能再产生动作电位,测试其阈值为无限大,即在这一时期内出现的任何刺激均无效,这一段时期称为绝对不应期。
我国正常成年男性的血量约占体重的8%,女性约占体重的7.5%,即男性为80 mL/kg,女性为75 mL/kg。
ABO血型是根据人血红细胞膜外表面所含抗原(也叫凝集原)而命名的。红细胞外表面有A抗原的称为A型血(其血清中有抗B抗体);红细胞外有B抗原的称为B型血(其血清中有抗A抗体);红细胞外表面同时有A、B两种抗原的称为AB型血(其血清中无抗体);红细胞外表面无A、B抗原的称为O型血(其血清中有抗A和抗B两种抗体)。
输血前不仅要用标准血清鉴定ABO血型,还要将给血者的红细胞与受血者的血清,以及给血者的血清与受血者的红细胞做交叉合血试验。前者为主反应,后者为次反应。只有主、次反应均无凝集时才可输血。输血前一定要做交叉合血,其目的是:①复查血型,避免原来有血型检查的错误;②发现亚型,如A型有A1和A2型,AB型有A1B和A2B型;③特殊情况下,可鉴定血型。
①父母均为O型,子女一定为O型,不可能出现A、B、AB型。②父母中有一人为AB型,子女不可能有O型。③父母中有一人为O型,子女不可能有AB型。④父母中一人为AB型,一人为O型,则子女不可能与父母同血型,只能为A型或B型。⑤父母中一人为A型,一人为B型,则子女4种血型均有可能出现。
凡红细胞膜外表面有Rh因子(D抗原)的,称为Rh阳性,没有Rh因子则称Rh阴性。无论是Rh阳性或阴性,他们血清中均无先天性抗体。据调查,中国人汉族99%为Rh阳性,1%为Rh阴性;苗族70.6%为Rh阳性,29.4%为Rh阴性。Rh血型的主要临床意义如下。①与输血有关:Rh阴性的人如果首次输入Rh阳性的血,在Rh抗原刺激下,血清内可出现抗Rh抗体,以后再次输人Rh阳性血时就会产生输血反应。输入次数越多,反应越严重。②与妊娠有关:Rh阴性妇女如果怀了Rh阳性胎儿,则胎儿红细胞外表面Rh抗原可于分娩时经胎盘进入母体,刺激母体产生抗Rh抗体。当再次怀Rh阳性胎儿时,这种抗体就可进入胎儿体内,引起新生儿溶血性贫血。因此,如果妇女多次怀死胎,或多次婴儿死于黄疸,则应考虑Rh血型不合的可能。
①维持细胞外液的渗透压,影响细胞内外水的移动。②参与机体酸碱平衡的调节。③参与胃酸的形成。④维持神经肌肉的正常兴奋性,Na+可增强神经肌肉的兴奋性。
①参与细胞内糖和蛋白质的代谢。②维持细胞内的渗透压和调节酸碱平衡。③参与静息电位的形成,静息电位就是钾的平衡电位。④维持神经肌肉的兴奋性,高钾使神经肌肉兴奋性增高,低钾使兴奋性降低。⑤维持正常心肌舒缩运动的协调,高钾抑制心肌收缩,低钾导致心律失常。
①降低毛细血管和细胞膜的通透性,过敏反应时通透性增高,可用钙剂治疗。②降低神经肌肉的兴奋性,低血钙使肌肉兴奋性升高,引起抽搐,也可用钙剂治疗。③作为IV因子参与血液凝固。④参与肌肉收缩和细胞的分泌作用。
内源性凝血:是指血凝过程从血管内膜下胶原组织或异物激活因子Ⅻ开始,逐步使Ⅹ因子激活为Ⅹa的途径,参与的凝血因子全部来自血浆本身。后动因子是Ⅻ因子。
外源性凝血:是指血凝过程从损伤组织释放的Ⅲ因子开始,逐步使Ⅹ因子激活为Ⅹa的途径,参与的凝血因子来自组织和血凝。后动因子是Ⅲ因子(又称组织因子、强因子、组织凝血激酶)。
等渗溶液:凡是和血液渗透压相等的溶液都称为等渗溶液,0.9%NaCl和5%葡萄糖溶液。由于正常红细胞的渗透压和血浆渗透压相等,故红细胞在等渗溶液中能维持正常的形态。红细胞在低渗溶液如0.3% NaCl溶液中则因渗透作用水分子进入红细胞内,使其容积胀大以致破裂。红细胞在高渗溶液如2%NaCl或20%葡萄糖溶液中,则红细胞中的水渗出细胞而皱缩变形,终致破裂溶血。
红细胞在等渗溶液中能保持正常形态和大小,但不是说红细胞在任何物质的等渗溶液中都能保持其形态和大小。例如红细胞在1.9%尿素溶液(等渗溶液)中很快发生破裂溶血,这是因为尿素能自由通过红细胞膜,不能在溶液中保持与红细胞内相等张力的缘故。显然,等渗溶液是指溶液中溶质所形成的渗透压与红细胞内的渗透压相等,这种溶质可以是不能自由通过红细胞膜的,也可以是能自由通过红细胞膜的,如0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液和1.9%尿素溶液都是等渗溶液。
等张溶液:是指溶液中不能自由通过红细胞膜的溶质所形成的渗透压与红细胞内的渗透压相等,例如0.9%NaCl溶液是等张溶液。因此,1.9%的尿素溶液虽与血浆等渗,为等渗溶液,但它可以自由通过红细胞造成溶血,故非为等张溶液。由此可见,等张溶液一定是等渗溶液,而等渗溶液则不一定是等张溶液。
评价心脏泵功能好坏的指标包括:①心排血量;②心脏指数;③心力储备;④射血分数;⑤功(搏功与每分功)。
左心室或右心室每次搏动所排出的血量称为每搏排出量,安静时为60~80 mL/次。左心室或右心室每分钟搏出的血量称为每分排出量。通常说的心排血量是指每分排出量,它等于每搏排出量乘以心率。安静时为4.5~6.0 L/min。
心脏能适应机体需要而提高心排血量的能力称为心力储备。它可用活动时心脏工作的最大能力与安静时的能力之差来表示。例如安静时排出量为5 L/min,运动时的最大排出量为35 L/min,则心力储备为30 L/min。除了心排血量之外,心率、搏量、搏功等均有储备。
①心室肌的前负荷:是指心室肌收缩之前所遇到的阻力或负荷。因此,心室舒张末期的容积或压力就是心室肌的前负荷。它与静脉回流量有关,在一定范围内,静脉回流量增加,前负荷增加。二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时,左心室舒张末期的容积或压力增大,前负荷也增加。②心室肌的后负荷:是指心室肌收缩之后所遇到的阻力或负荷,又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。高血压和动脉瓣狭窄常使心室肌的后负荷增加,心脏负担加重,临床对某些心力衰竭病人用扩血管药降低后负荷以减轻心脏负荷。
正常心脏是按窦房结的兴奋节律而跳动的,如果在心室舒张中、晚期(相对不应期或超常期)受到一次人为刺激或窦房结以外的病理性刺激时,则可产生正常节律以外的兴奋和收缩,称为期外收缩。由于期外收缩发生在下一次正常窦房结传来的冲动之前,故称为期前收缩,临床上习惯称“早搏”。在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心室舒张期,称为代偿性间歇。这是因为期前兴奋也有它自己的有效不应期。当下一次窦房结传来的冲动正好落在期前收缩的有效不应期内时,就不能引起心室的兴奋和收缩,出现一次“脱失”,因而表现为代偿性间歇。
组织、细胞在没有外来刺激或神经冲动的作用下,能够自动发生节律性兴奋的能力或特性称为自动节律性。体内能产生自动节律性的部位只有心脏和胃肠道。
由正常起搏点(窦房结起搏细胞)控制的心脏跳动节律称为窦性节律。由窦房结起搏细胞以外的其他自律细胞控制的心跳节律,称为异位节律。
血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力称血压,用毫米汞柱(mm Hg)表示。通常所说的血压是指动脉血压,影响血压的因素如下。①心排血量:主要影响收缩压。心排血量增加时,收缩压升高,反之降低。②外周阻力:主要影响舒张压。外周阻力增加时,舒张压升高,反之降低。外周阻力又受小动脉口径的影响,小动脉口径变小时外周阻力增加,反之则减小。③大动脉弹性:主要影响脉压。老年人大动脉弹性降低时,脉压增大。④心率:若搏量不变,心率加快则使收缩压升高,如果心率太快,>180次/min,则心室舒张不完全,可使舒张压升高更明显,致使脉压降低。⑤血量/容量比值:比值增大则充盈压升高,血压升高;比值减小则充盈压降低,血压降低。
一个心动周期中每一瞬间动脉压的平均值称为平均动脉压。它不是收缩压加舒张压后除以2,因为一个心动周期中收缩期不等于舒张期,而是舒张期长于收缩期。一般用舒张压加1/3脉压计算平均动脉压,为70~90 mm Hg。平均动脉压偏近于舒张压,比舒张压稍大一点。
平均动脉压=舒张压+1/3(收缩压-舒张压)
国家制定的高血压标准规定:凡舒张压持续(经多次测定)>90 mm Hg,不论其收缩压如何,均列为高血压。根据舒张压来诊断高血压有两个原因:①平均动脉压低于收缩压,略高于舒张压,正常值为70~100 mm Hg;②影响血压的主要因素为心排血量和外周阻力。心排血量主要影响收缩压,外周阻力只在小动脉硬化时才持续增高,外周阻力增高将导致舒张压增高。因此,舒张压升高可反映小动脉硬化情况。
心脏受交感神经和迷走神经支配。交感神经末梢释放去甲肾上腺素,使心率加快、收缩力量增强、传导加速、兴奋性增高;迷走神经末梢释放乙酰胆减,使心率减慢、收缩力量减弱、传导减慢、兴奋性降低。
当血压突然升高,刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器时,反射性地引起心跳变慢、收缩力量减弱,心排血量减少,同时外周血管舒张,外周阻力降低,使血压降低至原来水平,称降压反射。如果血压低于正常水平,则对窦、弓区压力感受器的刺激减弱,反射性地引起心率加快,收缩力量增强,心排血量增加,同时外周血管收缩,外周阻力增加,使血压升高至原来水平,称降压反射减弱。该反射的主要意义是维持血压的相对稳定。室上性心动过速时,可按摩颈动脉窦区使心率减慢。
①迂回通路:又称营养通路,是物质交换的主要场所。②直接通路:少量物质交换,保持循环血量恒定。③动-静脉短路:又称非营养通路,无物质交换。可增加或减少散热,调节体温。
①血压高,血流量大。②心肌耗氧量大,摄氧率高,故动-静脉氧差大。③心肌节律性收缩对冠脉血流影响大,心舒促灌,心缩促流。④心肌代谢水平对冠脉血流量调节作用大,神经调节作用小。
①生理意义:使肺处于扩张状态;影响静脉回流;吸气时胸内负压增大,促进血液回流,呼气时相反。②临床意义:胸内负压丧失(如开放性气胸),可使肺塌陷,静脉血液回流困难,严重时纵隔移位、摆动;为治疗目的可注入一定量空气至胸膜腔,造成闭锁性人工气胸,以压缩肺结核性空洞。
肺活量是指人在最大深吸气后,再做一次最大的深呼气时所能呼出的最大气量。它由3部分组成:①补吸气量:平静吸气末,再尽力吸入的气量,约2 000 mL。②潮气量:平静呼吸时,每次吸入或呼出的气量,约500 mL。③补呼气量:平静呼气末,再尽力呼出的气量,约1 000 mL。
成年男性肺活量约3 500 mL,女性约2 500 mL。肺活量代表肺一次最大的功能活动量,在一定意义上反映了呼吸功能的潜在能力。肺活量可判断健康人呼吸功能的强弱和某些呼吸功能障碍的性质、程度。
肺换气:静脉血流经肺时,获得O2放出CO2,转变为动脉血的过程称为肺换气。
组织换气:动脉血流经组织时,接受CO2放出O2,转变为静脉血的过程称为组织换气。
血液运输氧,大部分是靠红细胞中的血红蛋白与氧结合,形成氧合血红蛋白而运输,小部分氧是直接溶解于血浆中而运输的。
血液中CO2浓度增高可使呼吸加深加快,肺通气量增加。其机制是通过两种方式实现的:①通过延髓中枢化学感受区兴奋,然后使呼吸中枢兴奋。②通过外周化学感受器反射性地引起呼吸中枢兴奋。通常,中枢作用比反射作用更敏感。
每升血液中,血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量称为氧容量。每升血液中,血红蛋白(Hb)实际结合的氧量称为氧含量。Hb氧含量与氧容量的百分比称为Hb的氧饱和度,即血氧饱和度。
(摘自:湖南科学技术出版社《医学临床“三基”训练一级医院全科医学分册》)
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【文章编号】1672-7185(2016)02-0015-05
doi:10.3969/j.issn.1672-7185.2016.02.008
【中图分类号】R33
【文献标识码】A