氯吡格雷联用阿司匹林治疗急性心肌梗死的效果观察

2016-01-26 15:24王桂娟
中国现代药物应用 2016年3期
关键词:通率氯吡格雷

王桂娟

氯吡格雷联用阿司匹林治疗急性心肌梗死的效果观察

王桂娟

目的探讨氯吡格雷联用阿司匹林治疗急性心肌梗死的效果。方法66例急性心肌梗死患者, 随机分为实验组和对照组, 各33例。实验组患者采用氯吡格雷联用阿司匹林治疗, 对照组患者采用标准溶栓加阿司匹林治疗。比较两组患者的血管再通率、再闭塞率以及90 d时的左室射血分数、凝血指标及血小板聚集率(PAR)。结果实验组血管再通率高于对照组, 血管再闭塞率低于对照组, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。实验组的血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、 血清前白蛋白(PA)、PAR及左室射血分数均优于对照组, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论对急性心肌梗死患者采用氯吡格雷联用阿司匹林治疗, 相比较单用阿司匹林, 具有血管再通率高, 再闭塞率低,长期疗效明显等优点, 值得临床推广。

急性心肌梗死;氯吡格雷;阿司匹林

急性心肌梗死是由于严重的心肌缺血时间过长导致的部分心肌坏死, 常伴随心律失常等并发症。在临床治疗中, 多采用抗血小板治疗, 其中常用的药物为阿司匹林。然而部分患者采用阿司匹林治疗后疗效甚微, 考虑存在阿司匹林抵抗。现今对于心肌梗死的标准疗法为阿司匹林与溶栓药物联合应用, 但其临床治疗血管再通率仅为50%左右[1]。因此本研究探讨氯吡格雷联用阿司匹林治疗急性心肌梗死的效果, 选取来本院治疗的急性心肌梗死患者, 分别采用氯吡格雷联用阿司匹林治疗以及标准溶栓加阿司匹林治疗, 对比差异, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2013年11月~2014年11月来本院治疗的急性心肌梗死患者66例, 随机分为实验组和对照组, 各33例。实验组中男22例, 女11例, 年龄42~78岁, 平均年龄(62.8±5.3)岁, 发病时间均在12 h内;合并有糖尿病7例,高脂血症5例;病理分型:8例下壁梗死, 12例前壁梗死, 13例复合壁梗死。对照组中男25例, 女8例, 年龄41~79岁,平均年龄(62.5±5.2)岁, 发病时间均在12 h内;合并有糖尿病8例, 高脂血症4例;病理分型:10例下壁梗死, 14例前壁梗死, 9例复合壁梗死。排除对阿司匹林过敏者, 肝肾功能严重障碍者, 自身免疫性疾病及伴有肿瘤、感染者。两组患者的性别、年龄、病理分型等一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

1.2治疗方法 两组患者均接受常规急性心肌梗死的治疗, 对照组采用阿司匹林嚼服, 300 mg/d加静脉滴注常规溶栓药物。实验组采用阿司匹林(用法同对照组)加氯吡格雷嚼服, 首日300 mg, 后改为75 mg/d, 1次/d。

1.3观察指标 比较两组患者的血管再通率、再闭塞率以及90 d时的左室射血分数、凝血指标、PAR。

1.4统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1两组血管再通率和血管再闭塞率比较 实验组患者的血管再通人数为18例, 血管再通率为54.5%;对照组的血管再通人数为10例, 血管再通率为30.3%;实验组血管再通率高于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组的血管再闭塞人数为2例, 血管再闭塞率为6.1%;对照组血管再闭塞人数为8例, 血管再闭塞率为24.2%;实验组血管再闭塞率低于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.2两组凝血指标和PAR比较 实验组PT为(13.65±0.62) s、APTT为 (39.26±1.53)s、PA为 (0.85±0.07)g/L、PAR为(34±8)%, 均优于对照组的PT为(13.14±0.74)s、APTT为(37.72±1.72)s、PA为(0.89±0.08)g/L、PAR为(45±9)%, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。

2.3两组左室射血分数比较 实验组90 d左室射血分数为(49.2±5.6)%, 明显高于对照组的(36.8±2.8)%, 差异具有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

急性心肌梗死是一种严重的冠心病类型。随着社会发展,其发病率也越来越高。其发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或其他原因诱发血栓引起, 因此临床治疗多以溶栓为主。临床相关研究显示, 采用溶栓或介入治疗能够对急性心肌梗死患者起到明显的治疗作用[2]。由于急性心肌梗死患者冠状动脉内含大量纤维蛋白的红色血栓, 能够被溶栓药物去除, 达到较好的疗效。阿司匹林的抗血小板疗效主要通过阻断前列腺素E2(PGE2)和血栓素A2(TXA2)的形成到达抑制血小板聚集的作用。临床研究显示, 阿司匹林确实能改善急性心肌梗死患者的预后, 提高溶栓治疗效果, 但一部分患者在服用阿司匹林后仍存在急性冠状动脉综合征, 称为阿司匹林抵抗[3]。

氯吡格雷是一种新型的抗血小板药物, 但其作用机制与阿司匹林不同, 主要通过阻断血小板活化阶段而产生作用。目前新型的有效治疗为采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗。两种药物联合应用具有协同作用, 对抑制血小板聚集, 阻断凝血过程具有较大的作用。本研究的数据显示, 实验组患者的血管再通率高于对照组, 血管再闭塞率低于对照组, 凝血指标PT、APTT、PA及PAR均优于对照组, 90 d左室射血分数明显高于对照组, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。两者联合应用能起到较好的疗效。

综上所述, 对急性心肌梗死患者采用氯吡格雷联用阿司匹林治疗, 具有血管再通率高, 再闭塞率低, 长期疗效明显等优点, 值得临床推广。

[1]卢文娟, 马丽娟, 张正水.氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛临床疗效观察.实用药物与临床, 2010, 13(24):159-160.

[2]张攀, 汪明慧.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效研究.现代预防医学, 2011, 38(6):1177-1178.

[3]吴荣辉.氯吡格雷联合阿司匹林与单用阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效比较.中国实用医药, 2010, 5(26):10-12.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.03.090

2015-08-21]

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