神经梅毒的临床及影像特征分析

付徐伟 岳慧丽 李文战 常留军

解放军第152中心医院神经内科 平顶山 467000



神经梅毒的临床及影像特征分析

付徐伟 岳慧丽 李文战 常留军

解放军第152中心医院神经内科 平顶山 467000

目的 分析神经梅毒的临床及影像特征。方法 回顾性分析24例神经梅毒的患者的临床特征、实验室检查及神经影像学检查结果。结果 24例神经梅毒患者中实质型4例，间质型20例。所有患者均经梅毒螺旋体明胶凝聚试验(TPPA)、血清快速血浆反应素试验(RPR)显示为阳性，经脑脊液TPPA、RPR检查显示为阳性20例。神经梅毒患者影像学检查显示多样，但无显著特征。结论 神经梅毒临床症状表现多样，对其进行血清及脑脊液的RPR 、TPPA检查，并结合影像学检查，有利于早期明确诊断。

神经梅毒；临床特征；影像特征

神经梅毒(neurosyphilis)属于神经内科疾病的一种，是苍白密螺旋体侵犯神经系统而出现的血管、大脑、脑膜或脊髓等损伤而出现的临床综合征，多因早期梅毒未彻底治疗，而表现为晚期梅毒全身性损伤[1]。该病在我国流行时间较长，据全国性疾控中心统计，我国1998年梅毒发病率为4.31/10万，且晚期梅毒患者逐渐增多，主要传播途径为性行为，尤其是近些年来，随着性病及艾滋病发生率的增加，神经梅毒的发病率也逐渐呈现上升趋势。研究显示，该病患者的临床表现较为复杂，通常可累及脑、脊髓、周围神经等多个脏器，临床表现和累及神经系统的责任病灶有较大的相关性，但目前临床上对神经梅毒的影像学研究报道较少，且多数影像学检查缺乏特征性。本研究分析神经梅毒的临床以及影像特征，为后期的临床治疗提供依据。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取2013—2015年间我院确诊收治的24例神经梅毒患者为研究对象，男16例，女8例；年龄23～71岁，平均(47.2±1.3)岁，其中20～29岁5例，30～39岁6例，40～49岁7例，50～59岁1例，60～69岁3例，≥70岁2例。所有入选患者均为已婚，病毒潜伏期为2.6个月～7 a，平均2.5 a；患者首发症状主要为不太不稳、性格改变、头晕、头痛、语言障碍等；后续主要症状主要为记忆力减退、语言不利、双眼视力及听力下降、头晕伴不太不稳、性格改变。所有患者均符合神经梅毒诊断标准。排除标准：不愿参与本次研究，合并严重肝肾疾病，伴精神异常，妊娠及哺乳期妇女。所有患者均意识清楚，且自愿签署知情同意书。

1．2 神经梅毒诊断依据 (1)伴神经系统的相关临床表现；(2)梅毒血清实验结果均呈阳性；(3)脑脊液检测结果显示脑脊液细胞数均显著增多，细胞数量均>8×106/L，且以淋巴细胞为主；蛋白含量也明显增多，蛋白含量>450 mg/L，且脑脊液梅毒抗体检查结果呈阳性。

1．3 方法 回顾性分析24例神经梅毒患者的临床症状、特征情况，并经影像学、血清学、脑脊液检查。入院后实施常规血液脑脊液、血浆反应素试验以及梅毒螺旋体明胶凝聚试验检查。缺血性脑血管疾病经颅脑CT和MRI检查，一些患者可实施全脑血管造影(DSA)、CT血管造影检查。脊髓结核者经脊髓MRI检查。

2 结果

2．1 临床特征

2．1．1 实质型：①脊髓结核患者2例，为一种慢性疾病，表现为闪电样或双下肢刺痒样剧痛，括约肌功能障碍、进行性感觉性共济失调、性功能障碍。②麻痹性痴呆2例，表现为精神行为异常、记忆力丧失、睡眠障碍。

2．1．2 间质型：①脑膜血管梅毒13例，急性发病，仅1例患者表现为反复颈内动脉系统短暂性脑缺血发作，余12例表现为缺血性脑梗死急性发作。经系统检查合并不同程度的中枢面舌瘫、侧身肢体瘫痪、侧身感觉异常，病理检查为阳性，其中3例瞳孔缩小，无光反射，但有调节反射；脑膜刺激征4例，合并全面强直阵挛发作1例。②脑膜神经梅毒7例，亚急性发病，观察组患者主要表现为呕吐、头痛、发热等症状，查体显示为脑膜刺激征阳性。

2．2 实验室检查

2．2．1 脑脊液检查：接受要穿刺积液检查20例，出现脑脊液压力升高8例；脑脊液生化检查结果：白细胞计数升高15例，蛋白升高12例；经脑脊液TPPA、RPR检查显示为阳性。

2．2．2 血清学检查：24例患者经梅毒特异性血清学检查，TPPA、RPR结果为阳性。

2．2．3 影像学检查：①CTA及DSA检查，5例缺血性脑梗死经CTA或DSA检查，大脑中动脉狭窄2例，大脑后动脉闭塞1例，大脑中动脉狭窄1例，1例则无明显异常。②MRI检查结果：根据患者的临床表现并实施颅脑或脊髓MRI检查，12例梅毒患者MRI显示为弥散加权成像(DWI)高信号、弥散系数(ADC)低信号，确诊急性缺血性脑梗死；3例患者增强扫描后脑膜为脑回样强化，其中1例麻痹性痴呆患者表现颞叶的岛叶、内侧显示信号异常，液体衰竭和T2加权翻转恢复序列相上高信号。脊髓结核患者2例经脊髓MRI检查，其中1例脊髓MRI显示胸段脊髓弥漫性肿胀，有长T1、长T2信号异常，弥漫强化，1例患者无异常。

2．3 治疗预后 采用大剂量青霉素类药物治疗，并结合对症治疗。为防止出现赫氏反应，用药时增加泼尼松30 mg/d。脑膜神经梅毒7例治愈；脑膜血管神经梅毒13例，神经功能有不同程度的改善；麻痹性痴呆1例及脊髓结核1例症状好转，其余麻痹性痴呆、脊髓结核患者的症状无改善。

3 讨论

神经梅毒(neurosyphilis)属于神经内科疾病的一种，其发病部位以大脑为主，主要是因苍白密螺旋体对神经系统造成侵犯，从而使患者脑膜、血管、脊髓、大脑等出现损伤所引发的一组临床综合征，可发生于梅毒的各个阶段，若早期梅毒未及时彻底治疗，会形成神经梅毒[2-3]，对患者健康的威胁性极大。随着临床研究的深入及青霉素的使用，梅毒的发生率得到可有效控制，然而自20世纪70年代后该病的发生率又逐渐出现增长趋势，尤其是随着艾滋病、性病患者人数的增多，该病的发生率也相应上升。该病的临床表现多样，影像学检查无明显特征，容易发生误诊或漏诊。因此，及时明确神经梅毒患者的临床特征及影像学特征，及早明确诊断并采取有效措施进行治疗及处理，对改善患者预后有重要帮助。

临床上通常以病理类型为依据将神经梅毒分为间质型、无症状型、实质型以及先天性神经梅毒等几种，其中以实质型、间质型神经梅毒两种病理类型最为常见[4]。本研究中间质型神经梅毒20例，其中脑膜血管梅毒13例，其发病率较高。12例患者均为急性发病的缺血性脑梗死，神经系统经检查患者表现为不同程度偏瘫、面舌瘫及感觉障碍。脑膜血管梅毒的发病机制为毒螺旋体进入到中枢神经系统，黏附在血管壁，分解血管内壁细胞膜上的黏多糖。黏多糖为血管壁支架的一个重要基质成分，经梅毒螺旋体被分解后，会伤及血管壁，导致血管出现闭塞，诱发动脉周围炎或闭塞性动脉炎，而诱发血管狭窄，严重者继发脑梗死[5]。13例脑膜血管梅毒患者中，仅有1例被确诊为梅毒，入院考虑为神经梅毒，其余12例患者入院后经检查无明显脑血管疾病的高危因素，而被定义被特殊类型血管疾病，该类患者容易发生误诊，应引起临床高度重视。另有脑膜神经梅毒7例，主要为亚急性或急性发病，症状为呕吐、头痛、发热等症状。经神经系统检查显示为脑膜刺激征阳性，因生化检查、脑脊液常规检查无明显异常，容易被误诊为病毒性脑炎[6-8]。实质型神经梅毒4例患者中，麻痹性痴呆2例，隐匿发病，表现为记忆力下降，晚期智力衰退，不能自理生活。容易被确诊为血管性痴呆肌功能性精神障碍，但病情进展快，有必要对其进行梅毒筛查。脊髓结核2例，慢性发病，表现为括约肌功能障碍、进行性感觉性共济失调、性功能障碍[9-10]。本研究所有患者均经TPPA 、RPR检查均显示为阳性，实施脑脊液检查仍为阳性。其中TPPA具有高特异度、敏感度，为临床常用的一种确诊梅毒的方法。

综上所述，神经梅毒的影像学表现比较多样，无特异性，容易出现误诊漏诊。目前临床诊断神经梅毒缺乏金标准，可综合考虑患者的梅毒血清学阳性、脑脊液细胞计数、TPPA 、RPR检查，并详细了解患者是否有梅毒感染情况，综合相关神经表现确诊患者疾病。

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(收稿2016-01-20)

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1673-5110(2016)21-0095-03