新活素治疗缺血性和其他原因心脏病所致急性心力衰竭效果比较

王鹏，苏素缺，王晓冬，刘超(廊坊市第四人民医院，河北霸州065700)

新活素治疗缺血性和其他原因心脏病所致急性心力衰竭效果比较

王鹏，苏素缺，王晓冬，刘超
(廊坊市第四人民医院，河北霸州065700)

摘要:目的比较新活素治疗缺血性和其他原因心脏病所致急性心力衰竭(AHF)的效果。方法选择AHF患者100例，随机分为缺血性心肌病组与其他原因组各50例，两组均给予相同剂量的新活素，观察两组疗效及肺毛细血管楔嵌压(PCWP)、肺动脉压(PAP)变化;观察治疗前后血浆B型钠尿肽(BNP)下降情况及射血分数(EF)提高情况;比较两组3个月再住院率。结果缺血性心肌病组显效26例，有效22例，无效2例，总有效率96%，对照组分别为14、20、16例，68%，两组总有效率比较，P＜0.05。缺血性心肌病组PCWP、PAP降低值、血浆BNP下降值、EF提高值均明显高于对照组(P均＜0.05)。缺血性心肌病组较对照组3个月再住院率明显降低(P＜0.05)。结论新活素治疗缺血性心脏病所致AHF临床效果明显优于其他原因心脏病所致AHF。

关键词:新活素;心力衰竭;肺毛细血管楔嵌压;肺动脉压;射血分数

急性心力衰竭(AHF)是心肌细胞变性甚至坏死等导致心脏急性收缩和舒张功能下降，并出现临床症状。B型钠尿肽(BNP)主要由心室肌细胞分泌，心室压力负荷增加和容量扩张是刺激其分泌的主要因素［1］。新活素是冻干重组人脑利钠肽，能模拟内源性BNP的作用，2010年《急性心力衰竭诊断与治疗指南》将新活素纳入AHF治疗方案中［2］。近几年新活素在治疗AHF中的应用越来越广［3］，但不同心脏病所致的AHF效果似乎有差异。2012年2月～2014年2月，我们观察了新活素治疗缺血性心脏病和其它原因心脏病所致AHF的临床效果。现将结果报告如下。

1　资料与方法

1.1临床资料AHF患者100例，按纽约心脏病学会分级标准分级。心脏超声检查结果显示射血分数(EF)为30%～40%。排除标准:①血压过低、心源性休克;②急性心肌梗死后合并机械并发症、心包积液者;③对新活素过敏者;④严重肝肾功能异常者;⑤严重瓣膜狭窄，肥厚梗阻型、限制型心肌病，缩窄性心包炎。急性心肌炎、甲状腺功能亢进、贫血及心肌淀粉样变性引起的心衰。将患者随机分为缺血性心肌病组和其他原因组各50例。缺血性心肌病组男36例、女14例，年龄(62.00±6.51)岁。其中急性心肌梗死后心力衰竭16例，慢性心力衰竭急性发作20例。心功能分级为Ⅲ级12例、Ⅳ级38例。其他原因组男35例、女15例，年龄(65.20±5.24)岁。其中高血压心脏病AHF 10例，扩张性心肌病AHF 22例，风心病AHF 18例。心功能分级为Ⅲ级16例、Ⅳ级34例。两组性别、年龄等比较具有可比性。

1.2治疗方法两组治疗方法相同，均给予吸氧，必要时予无创呼吸机辅助呼吸、调节电解质紊乱、控制感染、纠正心律失常、控制出入量平衡，同时静脉泵入硝酸甘油、硝普钠、多巴酚丁胺等血管活性药物。两组均按常规剂量给予新活素，1.5～2 μg/kg静脉负荷量后，以0.007 5 μg/(kg·min)持续静脉泵入72 h，根据血压、心率调整剂量;给药期间密切监视血压变化。发生低血压时降低给药剂量或停止给药并采取恢复血压的措施。参照文献［4］方法制备静脉用药液。

1.3指标观察及方法观察治疗前后两组临床症状(喘憋、咳嗽、不能平卧)、心率、血压、双肺湿性啰音、出入量、水肿减轻程度等;根据临床症状和体征改善情况判定疗效，显效:症状完全缓解，心功能提高2级以上;有效:心衰症状有所缓解，心功能提高2级以上;无效:症状无明显减轻或死亡。床旁血流动力学监测用药后1、3、6 h的肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔嵌压(PCWP)。治疗前及治疗后24、48 h分别用酶联免疫分析法检测静脉血浆BNP和超声心动图测定左室EF。出院后随访并记录3个月

后因心力衰竭再次住院患者例数。

1.4统计学方法采用SPSS16.0统计软件。计量资料以珋x±s表示，组间比较采用t检验;计数资料比较用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1临床疗效缺血性心肌病组显效26例，有效22例，无效2例，总有效率为96%，对照组分别为14、20、16例，68%，两组总有效率比较，P＜0.05。

2.2 PCWP、PAP变化两组给药后PCWP、PAP降低值比较见表1。

表1　两组给药后PCWP、PAP降低值比较(mmHg，)

表1　两组给药后PCWP、PAP降低值比较(mmHg，)

注:与其他原因组相比，*P＜0.05。

组别　n　PCWP降低值1 h　3 h　6 h PAP 降低值1 h　3 h　6 h缺血性心肌病组　50　5.4±3.8*　6.3±2.7*　7.2±2.8*　6.2±3.4*　7.2±3.6*　8.2±2.4*其他原因组　50　1.3±3.4　2.4±3.6　3.8±2.6　2.4±3.6　3.8±2.6　4.6±3.8

2.3两组治疗前后血浆BNP及EF比较结果见表2。

表2　两组治疗前后血浆BNP及EF比较()

表2　两组治疗前后血浆BNP及EF比较()

注:与其他原因组比较，*P＜0.05。

组别　BNP(pg/mL)治疗前　　治疗后24 h　　治疗后48 h EF(%)治疗前　　治疗后24 h　　治疗后48 h缺血性心肌病组　7 963.34±968.12 3 878.23±768.12*438.08±268.12*　32.00±5.36　38.00±4.33*　46.00±3.12*其他原因组　7 289.44±812.33 6 090.36±663.52 1 664.64±564.62　32.00±6.23　35.00±3.96　40.00±3.32

2.4再住院率缺血性心肌病组、其他原因组3个月后再住院率分别为11.6%、18.6%，两组比较，P ＜0.05。

3　讨论

临床引起AHF的心脏病较多，如缺血性心肌病与高血压性心脏病、扩张型心肌病、肥厚梗阻型心肌病、风湿性心脏病等。AHF病程过程有代偿期慢性心力衰竭的突然恶化(70%)、新发AHF(25%)、晚期心力衰竭(顽固性心力衰竭)伴心功能进行性恶化(5%)［7］。目前AHF的治疗，尤其是难治性心衰及心衰终末期的治疗，主要是强心、利尿、扩血管，通过降低心脏前后负荷、改善末梢循环。近年β受体阻滞剂及ACEI或ARB类药物逐渐应用于AHF的治疗。

BNP是各种病因导致心力衰竭后人体为对抗这种心衰状态而分泌的一种保护性内源性多肽，具有利钠、利尿、扩张血管、抗炎、抗氧化;可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、阻断交感神经发挥抗心力衰竭作用［6］。新活素为人工合成的利钠肽，其结构与BNP相似，与心脏自身产生的利钠肽有相同的生物学作用，可通过扩张动静脉，迅速降低前后负荷、缓解肺水肿，同时抑制RAS系统过度激活，降低神经兴奋性，抑制保钠激素的分泌，同时可扩张肾脏入球小动脉，收缩出球小动脉，起到利钠排尿的作用［7］。新活素还可通过调控细胞有丝分裂而抑制心室重塑，对抗心肌细胞肥大，改善心衰患者预后［8］。新活素已被列入心衰治疗指南［9］，尤其是对其它药物均应用后仍不能有效控制心衰症状者效果更好［4］。

本研究中缺血性心肌病组治疗效果好于其他原因组，PCWP、PAP降低更明显。可能与新活素在发挥扩张血管，抑制RAAS，利尿同时能改善冠脉供血，减轻缺血病因有关。血尿BNP下降可能与新活素代偿自身心室肌细胞分泌需要有关。EF值升高与扩张血管、减轻心脏前后负荷、扩张冠脉改善冠脉供血等多重因素有关。本研究存在样本量小、未对长期预后做出评价的缺点，有待进一步扩大样本研究。

参考文献:

［1］张立博.重组人脑钠肽在急性左心衰患者中的临床应用研究［J］.中国循证心血管医学杂志，2012，(6): 78-80.

［2］闫睿.2013中国心力衰竭指南更新要点［J］.中国循证心血管医学杂志，2013，5(2): 23-25.

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［4］Tanner H，Mohacsi P，BicerGA，et al.Cytokine activation anddiseaseprogression in patientswith stablemoderate chronic heart failure［J］.J Heart Lung Transplant，2007，26(6): 622-629.

［5］赵楚敏，王希柱，许涛，等.血清MMP-2水平及新活素对心力衰竭患者的影响［J］.中国煤炭工业医学杂志，2014，39(1):54-57.

［6］付尧，杨光，白小涓，等.重组人脑利钠肽治疗充血性心力衰竭的疗效评价［J］.中国医科大学学报，2006，35(2): 191-192.

［7］李强，杨秀娟，罗柳苏.硝普钠、多巴胺、多巴酚丁胺联合治疗顽固性心衰的疗效观察［J］.中国煤炭工业医学杂志，2008，23(12): 60-64.

［8］郝春艳，李茹香.脑利钠肽的临床研究进展［J］.山西医科大学学报，2004，32(4): 56-58.

［9］王喜欢，范俊立.新活素治疗急性左心衰48例临床观察［J］.中国煤炭工业医学杂志，2013，24(2): 44-48.

收稿日期:( 2015-01-21)

基金项目:廊坊市科学技术研究与发展计划项目(2013013099);河北省科学技术成果(20142296)。

文章编号:1002-266X(2015)33-0054-02

文献标志码:B

中图分类号:R541.6

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.33.020