卒中分型的历史演变

张和

卒中（stroke）的分型经历了2000多年的历史演变。卒中第一次出现在英语里是在1599年的牛津英语词典里，“stroke of God's hands”，直译是被上帝之手打倒。stroke一词在20世纪50年代被正式使用之前，人们使用的是古希腊的希波克拉底（460-370BC）在2400多年前创造的卒中/中风（apoplexy）一词，意思也是被突然打倒。apoplexy提示病情严重、意识丧失，患者在当天或几天之内死亡。

apoplexy/stroke相当于中国的卒中/中风。虽然apoplexy来势凶猛但仍然有些患者能生存下来，所以希波克拉底把apoplexy分成轻重两型。他说“卒中后想恢复，重的不可能，轻的不容易”。

古希腊的奥鲁斯·格利乌斯·凯尔苏斯（Aulus Cornelius Celsus，25BC-50AD）把卒中分为全部（意识丧失，apoplexy）和部分型（偏瘫但意识存在，paralysis），部分的意思是不太严重的（现在看来尤其可能是缺血性）卒中。

古希腊的阿莱泰乌斯·卡帕多西亚（Aretaeus Cappadocia，81-138AD）根据诱因把卒中分为肢体性的（如创伤或寒冷）和精神性的（如悲伤或大笑）。核心是血中的元气（spirit）不能上达脑部。

瑞士的约翰·维普夫（Johann Wepfer，1620-1695）最早在尸检中发现apoplexy主要是脑出血，也有少数是脑大动脉阻塞。但是他仍然认为是血中有问题[动物元气（animal spirit）]而且未关注动脉阻塞的病理。所以从那时起apoplexy开始指脑出血。

意大利的乔瓦尼·莫尔加尼（Giovanni Morgagni，1682-1771）不满意上述分类，他根据尸检结果把apoplexy分成出血性（sanguineous）和非出血性（serous）。在出血性卒中，他特别强调像豆子大小的脑动脉瘤。他与Wepfer一样遵守血液元气为核心的病理生理理论。在当时serous意为非出血性，可以是脑水肿，可以是脑室积液，或者是脑室有血清（serum），但不是脑积水。

到1820年，法国医生里昂·罗斯坦（Léon Rostan，1790-1866）提出脑软化（softening）是卒中后最常见的脑损伤。在Rostan之前，Morgagni以及让·安德烈·罗素（Jean André Rochoux，1787-1852）在1814年和约翰·阿伯克龙比（John Abercrombie，1781-1844）在1819年都使用过serous或非出血性apoplexy的定义，但Rostan正式提出了脑软化的概念，脑软化是脑缺血被开始认识的一个里程碑。

马修·贝利（Matthew Baillie，1761-1823）在著作（1825年Baillie死后2年出版）中指出脑出血患者往往有颈内动脉病变、血管硬化。1829年，约翰·罗布斯坦（Johann Lobstein，1777-1835）进一步描述了动脉增厚、变色、硬化和钙化。虽然动脉硬化与脑软化的关系并没有建立，但人们开始意识到卒中主要与血管而不是血液有关，而血管主要是机械性改变而不是炎症（现在认为炎症也参与了动脉硬化过程）。

1828年，John Abercrombie在他的神经病理书中把apoplexy划分为：①脑出血/大范围脑梗死；②蛛网膜下腔出血；③没有昏迷死亡的卒中瘫痪患者。其中第三类又分为：①无出血（serous effusion）；②少量出血；③坏疽（ramollissement）；④炎症。其中坏疽是指动脉钙化后阻塞。当时坚持卒中是炎症的大师级学者——法国人让·克吕韦耶（Jean Cruveilhier，1791-1874）把坏疽定义为毛细血管卒中（capillary apoplexy），这离脑缺血的概念又近了一步。

1831年，外科医生朱尔斯·克洛凯（Jules Cloquet，1790-1883）报道了颈动脉硬化导致血管闭塞。到1840年为炎症理论做了最后努力的卡尔·弗赖赫尔·冯·罗基坦斯基（Carl Freiherr von Rokitansky，1804-1878）把脑软化分为白色（serous apoplexy），有脑水肿；红色，有炎症；黄色脑软化，非炎症性或非特异性。

1847年鲁道夫·菲尔绍（Rudolf Virchow，1821-1902）从观察死于卒中的下肢坏疽患者中终于提出了脑栓塞和脑血栓形成的理论，并且冲破炎症理论的阻力，自己创办杂志来推广这些理论。Virchow的理论得到许多学者的证实而慢慢被接受，他的学生朱利叶斯·孔海姆（Julius Cohnheim，1839-1884）则在19世纪60年代之后进一步在动物实验上证明了脑梗死的病理生理。最后，葡萄牙的安东尼奥·埃加斯·莫尼斯（António Egas Moniz，1814-1955）在1927年发明了脑血管造影，一举证实了卒中的血管原因，1928年卒中被正式分成脑出血（包括蛛网膜下腔出血）和脑缺血两型。20世纪50年代后，卒中分型进一步发展，按照病程进展分为完全性、进展性和短暂性；按照原因分为出血性、栓塞性和血栓形成性。

从卒中分型2000多年的发展历史可以看到，脑出血很容易鉴定和接受，而脑缺血则理论繁多，长期无法被证实。脑缺血的理论有时被视而不见，如Wepfer，以及后来的赫尔曼·波尔哈夫（Hermann Boerhaave，1668-1738）在18世纪30年代提出动脉受压，包括动脉钙化造成血管狭窄。反而是仅26岁，刚从医学院毕业的Virchow能举一反三，解决了脑缺血的理论问题（一定要相信和依靠学生们）。现在我们对脑缺血认识更深刻了，包括血管壁的改变。